Põhiline / Düsenteeria

Pseudomembranoosne koliit

Düsenteeria

Pseudomembranoosne koliit tekib soolestiku nakatumise ja koloniseerimise tulemusena mikroorganismi Clostridium difficile poolt.

Clostridium difficile on grampositiivne, spoori moodustav anaeroobne mikroorganism, mis on osa tavapärasest soolestiku mikrofloorast (0,01-0.001% kogu mikrofloorast). Clostridium difficile kandja kiirus täiskasvanute hulgas on 2-3%.

    Pseudomembraanse koliidi patogenees

    On tõestatud, et Clostridium difficile võib leida tervete inimeste väljaheitest. Samal ajal on olemas veenvad andmed, mis näitavad, et need mikroorganismid ei suuda muutumatul normaalses soole mikroökosüsteemis pikaajaliselt eksisteerida.

    Selle mikroorganismi patogeensete omaduste rakendamiseks on vajalikud tingimused, mis soodustavad selle ülemäärast kasvu, mis tekib antibiootikumide kasutamise, st antibiootikumravi läbiviimise tulemusena.

    Pseudomembranoosse koliidi arenguga seotud peamised antibakteriaalsed ravimid hõlmavad tsefalosporiine (eriti 2 ja 3 põlvkonda), ampitsilliini, amoksitsilliini ja klindamütsiini. Vähem põhjustavad antibiootikumid on makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin) ja teised penitsilliinid. Siiski tuleb meeles pidada, et peaaegu iga antibakteriaalne ravim võib põhjustada pseudomembranoosset koliiti.

    Antibiootikumide pikaajaline kasutamine või kahe või enama antibakteriaalse ravimi samaaegne kasutamine suurendab veelgi pseudomembraanse koliidi tekkimise riski.

    Haigus areneb koos Clostridium difficile resistentsuse tekkimisega antibiootikumidele, mis pärsivad teiste soole mikrofloora elutähtsat toimet. Seega on pseudomembranoosse koliidi esinemine tingitud teatud „klostridiaalse” düsbakterioosi kujunemisest patsientidel, kes mõjutavad erinevate eelsooduvate tegurite mõju.

    C. difficile patogeensed tüved toodavad toksiini A ja toksiini B. Toksiin A on tugev tsütotoksilise aktiivsusega enterotoksiin, mis põhjustab soole limaskesta takistusfunktsiooni, mis on tingitud epiteelirakkude kahjustamisest ja vedeliku sekretsiooni aktiveerimisest soole luumenisse. Toksiin B on tsütotoksiin, 1000 korda võimsam tsütotoksiin kui toksiin A, tsütotoksiline toime on tingitud rakusiseste aktiinfilamentide polümerisatsiooni rikkumisest.

    Cdifficile toksiinid mõjutavad soolestiku limaskesta, põhjustades selles sügavaid muutusi kuni perforatsioonini. Mõned antibiootikumid, eriti linomütsiin, klindamütsiin, ampitsilliin, indutseerivad tsütotoksiinide tootmist, suurendades selle taset 16-128 korda, suurendamata mikroorganismi biomassi; veidi vähem, kuid suurendab ka enterotoksiini tootmist.

    Cdifficile kirjeldatakse antibiootikumiresistentsuse ülekandmisega seotud plasmiide.

    Käärsooles avastatud limaskesta morfoloogilised muutused on tingitud ainult toksiinide toimest, kuna klostridia ise ei oma invasiivseid omadusi ja reeglina ei tungi submukoossesse kihti. Käärsooles tuvastatud morfoloogiliste muutuste pikkus ja sügavus määravad nakkusliku protsessi tõsiduse.

      Pseudomembraalse koliidi tekke prognoosivad tegurid

    Lisaks antibiootikumiravile (peamine eelsoodumus) on teised pseudomembraanse koliidi tekkimise eelsoodumust mõjutavad tegurid:

      • Vanus üle 60 aasta.
    • Haiglas viibimine (eriti sama haiglas kui nakkushaiglas või intensiivravi osakonnas).
    • Toimingud kõhu organitel.
    • Tsütotoksiliste ravimite (eriti metotreksaadi) kasutamine.
    • Hemolüütiline ureemiline sündroom.
    • Pahaloomulised haigused.
    • Soole isheemia.
    • Neerupuudulikkus.
    • Nekrotiseeriv enterokoliit.
    • Hirschprungi haigus.
    • Krooniline põletikuline soolehaigus.
    • Mitmesugused seedetrakti mittekirurgilised protseduurid (näiteks nasogastriline toru).
  • Morfoloogilised muutused käärsooles

    Makroskoopiliselt leidub kogu limaskestal valkjaskollane pseudomembraanne naast. Rasketel juhtudel on näha fokaalsed nekroosid, sügavad haavandid ja perforatsioon. Käärsoole kahjustuse pikkus on varieeruv - sagedamini paikneb protsess pärasooles, sigmoidis ja kahanevas käärsooles, kuid käärsoole kahjustuse esinemissagedus on sageli.

    Histoloogiline uurimine määrab kindlaks tsüstilise degeneratsiooni ja näärmete laienemise, limaskestade suurenemise ja fibriinse naastu fookused limaskestal. Haavandumiskohtade vahel levib sildade kujul muutumatul limaskestal.

    Kliinikud ja tüsistused

      Pseudomembranoosse koliidi kliinilised ilmingud

    Pseudomembranoosse koliidi kliiniline pilt on väga varieeruv, kuna haigus raskendab selle aluseks oleva patoloogilise protsessi kulgu.

    Pseudomembranoosse koliidi kliiniline pilt võib areneda nii antibakteriaalse ravi ajal kui ka 1-10 päeva pärast ravi lõpetamist. Võib-olla koliidi edasilükkamine (6-8 nädalat pärast antibiootikumiravi).

    Pseudomembranoosse koliidi tüüpiline on kõhulahtisus, kõhuvalu ja palavik. Nende sümptomite raskusaste võib olla väga erinev.

    Pseudomembranoosse koliidi kliinilist pilti domineerib kõhulahtisuse sündroom, mis mõnel juhul on haiguse ainus ilming. 100% juhtudest avastatakse haiguse debüüdi kõhulahtisuse sündroom. Soole liikumise sagedus päevas jõuab viis või enam korda, mõnikord jõudes 20-30ni. Tool on tavaliselt vesine, väikese suurusega, kuid soole liikumise sageduse tõttu võivad patsiendil tekkida erineva raskusastmega vee- ja elektrolüütide häired. Kõhulahtisus on kangekaelne ja võib kesta kuni kaheksa kuni kümme nädalat. Mõningatel juhtudel võib kõhulahtisus olla vahelduva iseloomuga, kui kõhulahtisus asendatakse kaunistatud tooli, mis kestab üks kuni kaks päeva. Sageli sisaldab väljaheide lima ja mõnel juhul verd. Oksendamine on üsna haruldane ja seda avastatakse haiguse hilisemates etappides, mis näitab haiguse tõsidust.

    Peaaegu samaaegselt kõhulahtisusega on patsientidel täheldatud erineva intensiivsusega kõhuvalu, mis on valdavalt spastilise iseloomuga ja mida raskendab kõhu palpatsioon. Kõige sagedamini ei ole valu selge lokaliseerimine ja see määratakse kindlaks soolestikus.

    Mõnel juhul võib haiguse ilmnemine alata palavikuga. Enamikul juhtudel põhineb pseudomembranoosse koliidiga patsientidel kehatemperatuur febriilsetel andmetel, kuid viimastel aastatel on esinenud sagedasi haigusi, mille puhul on täheldatud hektilist palavikku, üle 40 ° C.

    Olulised diagnostilised raskused tekivad olukorras, kus haigus algab tavaliste sümptomitega, nagu palavik, kollaps, ja alles hiljem on kõhuvalu ja ebanormaalne väljaheide.

    Pseudomembranoosse koliidi raskusaste

    Pseudomembranoosse koliidi kolme vormi eristatakse raskusastmega (kerge, mõõdukas ja raske), samuti kolme haiguse tüübi vahel (äge, subakuutne ja korduv). Eriti eriline pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg.

    • Kergeid vorme ei diagnoosita enamasti, võib eeldada, et antibiootikumravi ajal tekib kõhulahtisusega patsientidel pseudomembranoosne koliit. Antibiootikumi tühistamine viib kõhulahtisuse peatumiseni 3-4 päeva jooksul.
    • Mõõdukate ja raskete vormide korral ei põhjusta isegi antibiootikumi tühistamine kõhulahtisuse kadumist, väljaheited on sagedased, vesised, lima ja verega. Temperatuur tõuseb, mürgistuse tunnused - nõrkus, nõrkus, iiveldus, oksendamine. Patsient kurdab kõhuvalu, mis süvendab enne väljaheiteid, võib esineda valeprobleeme, tenesmi. Objektiivne uuring kõhuga mõõdukalt paisunud, kipu palpatsioonil on valu.
    • Sellist haiguse kulgu võib pidada kliinikus, kus on täheldatud märgatavaid soolestiku ilminguid, kardiovaskulaarseid häireid - tahhükardiat, hüpotensiooni, samuti dehüdratsiooni ja elektrolüütide häireid. Sageli esineb valgu ainevahetuse halvenemise märke, ilmselt eksudatiivse enteropaatia tõttu. Patsiendi seisundit süvendab tüsistuste teke - soole perforatsioon, toksiline megakoloon ja raske malabsorptsiooni sündroom.
    • Pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg

      Paljudel patsientidel, kes said keemiaravi pahaloomuliste kasvajate raviks, areneb pseudomembranoosne koliit leukopeenia taustal ja sageli esineb baktereemia tekkimisel tõsine fulminantne kulg.

      Ebatavaliste kliiniliste sümptomite tõttu on diagnoosimisel kõige raskem pseudomembranoosse koliidi fulminantne kulg, kuna sel juhul esineb käärsoole ja peensoole kombineeritud kahjustus.

      Pseudomembranoosse koliidi fulminantset kulgu iseloomustab protsessi kiire progresseerumine. Kõhulahtisuse sündroom koos fulminantse kursusega võib puududa. Peaaegu pooltel patsientidest on kõhukinnisus ja soole obstruktsiooni tunnused. Sellistel patsientidel on täheldatud „ägeda kõhu“ märke, palavik on üle 40 ° C.

      Kõhuõõne kompuutertomograafia näitab astsiidi ja käärsooleseina olulist paksenemist. Hoolimata “ägeda kõhuga” erinevatest kliinilistest tunnustest ei täheldata vaba õhku kõhuõõnes.

      Selliste patsientide juhtimise tunnuseks on see, et põhiline meditsiiniline ravi on ebaefektiivne ja nõuab radikaalset kirurgilist sekkumist (subtotal colectomy). Suremus pseudomembranoosse koliidi fulminantses faasis ulatub 58% -ni.

    Pseudomembranoosne koliidi tüsistused
      Käärsoole (toksiline megakoloon) toksiline dilatatsioon.

      Toksiline dilatatsioon arvatakse olevat seotud lämmastikoksiidi kontsentratsiooni suurenemisega, mis on silelihaste kontraktiilse aktiivsuse inhibiitor.

      Mürgiste megakoloonide tekkega täheldatakse kehatemperatuuri tõusu üle 38,5 ° C, teravat ja kiiresti kasvavat nõrkust, nõrkust, kehakaalu langust, sagedast lahtist väljaheidet koos rohke verega, mäda ja kõhuvalu. Tahhükardia rohkem kui 90 lööki 1 minuti jooksul. Hüpotensioon. Oliguuria

      Mao on valulik, paistes, soole müra nõrgenenud.

      Käärsoole dilatatsioon on kinnitatud radiograafiliselt (soole läbimõõt on üle 6 cm). Kliinilises analüüsis täheldatakse neutrofiilse leukotsütoosi esinemist (üle 10 x 10 9 / l).

      Kui toksiline megakoloon on kõrge käärsoole perforatsiooni oht.

      Käärsoole perforatsioon.

      Patsientil on märgatavalt suurenenud valu, kohalik valu ja kõhulihaste pinge, määratakse vaba vedelik kõhuõõnes ja üldised häired süvenevad.

      Ammendumine, turse, astsiit.

    • Dehüdratsioon, mis on seotud olulise vedeliku kadumisega kõhulahtisuse ajal, mis põhjustab rõhu märkimisväärset langust (hüpotensioon).
    • Dehüdratsioonist tingitud neerupuudulikkus.
    • Kõhulahtisusest tingitud kaaliumisisalduse vähendamine veres (hüpokaleemia).

Pseudomembranoosne koliit - põhjused, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Mis on pseudomembranoosne koliit?

Põhjused

Kõige sagedamini esineb pseudomembranoosset koliiti selliste antibiootikumide nagu Lincomycin ja Clindamycin kasutamisel. Vähem levinud haigusjuhtumid pärast ampitsilliini, penitsilliini, tetratsükliini, erütromütsiini, levomüketiini, tsefalosporiinide kasutamist.

Mõnede andmete kohaselt võivad praktiliselt kõik antibiootikumid, samuti mõned tsütostaatikumid ja lahtistid põhjustada pseudomembranoosset koliiti.

Haiguse otsene põhjus muutub spetsiifiliseks düsbakterioosiks, kus domineerib üks mikroorganism - Clostridium difficile.

See tingimuslikult patogeenne bakter, mis leidub 0-3% -l erinevates vanuserühmades, eriti lastel ja vastsündinutel (kuni 50% noorematest vanuserühmadest).

Lisaks levib Clostridium difficile looduses laialdaselt: see leidub mullas ja elab paljude loomade, nii looduslike kui ka koduloomade sooles.

Reeglina areneb antibiootikumide suukaudsel kasutamisel spetsiifiline klostriidide düsbakterioos, kuid pärast antibiootikumide kasutamise süstimist on teatatud pseudomembranoosse koliidi juhtudest.

Clostridium difficile vabastab toksiine, mis kahjustavad sooleseina epiteeli. Antibiootikumid nagu linomütsiin, klindamütsiin ja vähemal määral penitsilliinid on võimelised suurendama bakteriaalsete toksiinide mõju kümnete või isegi sadu kordi.

Pseudomembranoosse koliidi tekkimise eeldatavad tegurid on:
1. Vanus üle 65 aasta.
2. Selliste raskete kaasnevate patoloogiate olemasolu, nagu vähk ja neerupuudulikkus, haiglaravi intensiivraviüksuses, ulatuslik kirurgiline sekkumine.

Sümptomid

Kergetel juhtudel ilmneb pseudomembranoossest koliidist antibiootikumide võtmise ajal kõhulahtisuse teke. Samal ajal kaovad haiguse sümptomid pärast antibiootikumravi kaotamist täielikult.

Rasked ja mõõdukad vormid võivad areneda nii antibiootikumide kasutamise taustal kui ka pärast nende tühistamist (10 päeva jooksul pärast antibiootikumiravi lõpetamist).

Pseudomembranoosse koliidi esimene sümptom sellistel juhtudel on raske vesine kõhulahtisus. Rasketel juhtudel sarnanevad fekaalimass riisiveele. Suured vedelikukaod põhjustavad dehüdratsiooni ja vee- ja elektrolüütide ainevahetust, mis ilmneb kliiniliselt tahhükardiast, paresteesiatest (naha goosebumpide tunne), vähendatud lihastoonusest ja krampidest.

Rasketel juhtudel esineb esimestest päevadest väljaheites märgatav verevarustus kuni verine kõhulahtisus. Seejärel tekivad kõhulahtisuse ja dehüdratsiooni sümptomite taustal joobeseisundid:

  • nõrkus;
  • peavalu;
  • isutus;
  • kehatemperatuuri tõus (tavaliselt kuni 38 ° C);
  • ilmuvad käärsooles kramplik valu.

Valu tüüpiline paiknemine pseudomembranoosses koliidis on sigmoidi käärsoole (vasakpoolne alaosa) projektsioon.

Surmaga lõppevad välkkiired. Surma põhjus on enamikul juhtudel käärsoole toksiline laienemine, millele järgneb perforatsioon. Mõned pahaloomulised vormid sarnanevad koleraga - patsiendi surm on tingitud keha kiirest dehüdratsioonist, mis põhjustab hüperkaleemiat ja südame seiskumist.

Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse anamneesi põhjal: kõhulahtisuse esinemine, mis esineb tõsise mürgistuse sümptomitega, antibiootikumravi taustal või 10 päeva pärast selle tühistamist - alati kahtlustav pseudomembranoosse koliidi suhtes.

Täielik vereanalüüs näitab kõrget leukotsütoosi. Koproloogiline uuring näitab tõsise põletiku pilti: veri segunemine väljaheites, suur hulk lima ja leukotsüüte, positiivne reaktsioon lahustuvale valgule.

Väljaheite bakterioloogilised analüüsid tuvastavad tavaliselt Clostridium difficile ja nende toksiinid, kuid negatiivne tulemus ei eita diagnoosi.

Oluline täiendav uurimismeetod on endoskoopia. Kuna põletikuline protsess paikneb peamiselt jämesoole alumistes osades, võib see piirduda sigmoidoskoopiaga. Tüüpilistel juhtudel leitakse iseloomulik muster: põletikuline limaskesta on mõnikord kaetud kahvatukollase fibriinse tahvliga (pseudomembraaniga).

Pseudomembranoosne koliit lastel

Esimese eluaasta vastsündinutel ja lastel on iseloomulik asümptomaatiliste bakteri kandjate Clostridium difficile (kuni 50%) kõrge esinemissagedus. Samal ajal on pseudomembranoosse koliidi teke selle vanuserühma lastel äärmiselt haruldane, isegi pikaajalise antibiootikumravi taustal.

Esimese eluaasta laste eriline immuunsus on seletatav jämesoole limaskestade struktuuri vanusega seotud omadustega ning emalt saadud antikehade esinemisega veres.

Riskikategooria on:
1. Leukeemiaga patsientidel, kellel on raske leukopeenia (leukotsüütide puudus).
2. Hirschsprungi haiguse all kannatavad lapsed.
3. Kroonilise mittespetsiifilise põletikulise soolehaigusega lapsed (haavandiline koliit, Crohni tõbi).

Reeglina areneb lastel pseudomembranoosne koliit antibiootikumiraviga pikaajalise haiglas viibimise ajal, kuid kirjeldatakse haiguse juhtumeid, mis on haigestunud haiglast kaks nädalat pärast antibiootikumide tühistamist. Nende kasutamine ambulatoorsetel alustel võib samuti põhjustada pseudomembranoosse koliidi teket lastel.

Haigus algab ägedalt ja toimub kerge koliidi kujul. Erandiks on raskete kaasnevate haigustega lapsed.

Pseudomembranoosse koliidi kliinilise pildi iseloomulik tunnus lastel on mürgistuse sümptomite puudumine, nii et kõhulahtisuse sündroom (sageli vedel väljaheide), mis viib sageli eluohtliku dehüdratsioonini (dehüdratsioon), on juhtiv koht. Mõningatel juhtudel on enamik väljaheiteid esindatud paksude eraldatud fibriinsete kattega.

Rasketel juhtudel on võimalikud komplikatsioonid, nagu soole verejooks, soole perforatsioon koos peritoniidi ja sepsisega.

Ravi

Dieet

Raske kõhulahtisuse korral on haiguse esimene kuni kolm päeva näljane. Samal ajal on vaja kasutada suurt hulka puhast vedelikku (roosipähkli puljong, lahjendamata magustamata tee, vesi).

Teisel või kolmandal päeval, kui kõhulahtisus lakkab, on soovitatav tabelit mõnevõrra pikendada, kasutades kefiiri (kolm päeva vanad) ja soolaseid suudlusi. Siis viiakse sisse riivitud kodujuust ja kantakse see tabelisse 4a, mida soovitatakse ägeda enterokoliitiga patsientidele.

Taastumisperioodi jooksul laieneb toitumine järk-järgult ja kantakse ühisele lauale, välja arvatud alkohol, vürtsid, marineeritud liha, suitsutatud liha ja konservid, rasvane liha ja kuklid.

Tuleb meeles pidada, et soole limaskesta täielik taastumine leiab aset mõnda aega pärast kõigi haiguse sümptomite kadumist. Seetõttu on pseudomembranoosse koliidi puhul vaja järgida dieedi piiranguid isegi pärast haiguse kõigi sümptomite kadumist.

Kui haigus on äärmiselt raske, on vaja kasutada parenteraalset toitumist.

Etiotroopne ravi

Pseudomembranoosse koliidi kahtlusega tõsise kõhulahtisuse korral on vaja antibiootikumravi viivitamatult lõpetada.

Pseudomembranoosse koliidi etiotroopse ravi näidustused - see tähendab ravi, mille eesmärk on hävitada mikrobi - haiguse põhjustaja, on seotud haiguse tõsidusega.

Vastavalt kehtivatele juhistele ei saa Clostridium difficile asümptomaatilist vedu ravida. Seetõttu ei ole kergedel juhtudel, kui haiguse sümptomid kaovad pärast antibiootikumide tühistamist, etiotroopset ravi ette näha.

Raskete ja mõõdukate vormide korral, kui kõhulahtisus tekib, jätkatakse pärast antibiootikumravi katkestamist, samuti pseudomembranoosse koliidi kordumist, etiotropiline ravi on ette nähtud.

Clostridium difficile on tundlik vankomütsiini ja metronidasooli suhtes. Lisaks sellele on standard üldjuhul määratud metronidasooli. Vankomütsiin on esmavaliku etiotroopne ravim, mida kasutatakse metronidasooli vastunäidustuste korral (raske maksakahjustus, närvisüsteemi tõsine patoloogia, madal valgeliblede arv ja individuaalne talumatus ravimile).

Metronidasooli eeliseks on veenisisese manustamise võimalus, mis on vajalik rasketel juhtudel. Lisaks ei soovitata vankomütsiini määrata esimese rea ravimina, et mitte põhjustada grampositiivset mikrofloora selle suhtes resistentset. Tänapäeval on vankomütsiin üks väheseid ravimeid, mida on edukalt kasutatud paljude antibiootikumiresistentsete stafülokokkide tüvede vastu.

Düsbakterioosi korrigeerimine pseudomembranoosses koliidis

Düsbioosi ravi pseudomembranoosses koliidis viitab etiotroopsele ravile. Selline ravi on ette nähtud kõikidele haiguse kulgudele, et normaliseerida soole funktsiooni ja vältida retsidiivi.

Näidatud on pikad kursused (20-25 päeva) bakteriaalsete preparaatidega nagu kolibakteriin, bifidumbacterin ja bificol. Sel juhul peaks annus olema kaks korda suurem kui tavapärase düsbakterioosi ravis (kuni 10 annust kaks korda päevas).

Düsbakterioosiravi määratakse kohe pärast antibiootikumravi lõppu ja kui ei ole määratud antimikroobseid ravimeid, siis kohe pärast väljaheite normaliseerimist.

Patogeneetiline ravi

Patogeneetilist ravi nimetatakse haiguse peamiste sündroomide raviks. Pseudomembranoosse koliidi korral on vajalik ravida dehüdratsiooni sündroomi (keha dehüdratsioon), korrigeerida valkude ja elektrolüütide metabolismi häireid ning detoksikatsioonravi (organismi üldise mürgistuse ravi).

Raske dehüdratsiooni korral on ette nähtud Ringer, Hartmann, laktosooli lahuste parenteraalne (intravenoosne) manustamine. Lahuste sisseviimine toimub diureesi kontrolli all (uriini mahu vähenemine näitab dehüdratsiooni määra). Mõnel juhul on vaja päevas manustada kuni 8 liitrit rehüdratatsioonilahuseid.

Raske pseudomembranoosse koliidi korral esineb märkimisväärne valgu kadu, mida kompenseerib albumiini või inimese plasma intravenoosne manustamine.

Kui tõsine kõhulahtisus põhjustab elektrolüütide metabolismi häirimist, lisatakse pärast normaalse diureesi taastumist kaaliumkloriidi lahused ionogrammi kontrolli all.

Mürgistuse sündroomi vähendamiseks on näidustatud kolestüramiini manustamine. See ravim seob bakterite toksiine ja eemaldab need kehast.

Siiski tuleb meeles pidada, et kolestüramiin vähendab oluliselt suukaudse antibiootikumravi mõju, mistõttu on see ette nähtud kas rasketel juhtudel - kui intravenoosselt manustatakse metronidasooli või suhteliselt kerge pseudomembranoosne koliit - kui antibiootikumravi ei toimu.

Sümptomaatiline ravi

Kirurgiline ravi

Pseudomembranoosse koliidi kirurgiline ravi viiakse läbi selliste tüsistuste tekkimisel nagu soole toksiline laienemine ja soole perforatsioon.

Teine operatsiooni näidustus on haiguse äärmiselt tõsine käik. Seega, kui kahepäevase intensiivravi korral ei ole väljendunud positiivseid tulemusi, pöörduge kirurgiliste meetodite poole. Juhtudel, kus patsiendi seisund halveneb katastroofiliselt, on hoolimata kõikidest võetud meetmetest vastuvõetamatu taktika vastuvõetamatu, sest surm selles haiguse kulus võib toimuda väga kiiresti.

Seega viidatakse 45–65% juhtudest kirurgilisele ravile (erinevate allikate järgi) fulminantse pseudomembranoosse koliidi korral. Kõige sagedamini kasutasid koloonektoomiat ileostoomia tekkega (jämesoole eemaldamine peensoole lõpliku segmendi järeldusega kõhu eesmise seina ääres).

Reeglina paraneb pärast operatsiooni patsientide üldine seisund ja taastumise võimalus. Vahepeal on pseudomembranoosse koliidi järgsete operatsioonide järel suremus endiselt kõrge (25% -lt 75% -ni vastavalt erinevatele allikatele). Selline kõrge suremus on seletatav paljude patsientide (tõsiste somaatiliste haigustega eakate) raske algseisundiga ja mõnel juhul operatsiooni hilinenud rakendamisega.

Pärast riigi stabiliseerimist teostatakse operatsiooni teine ​​etapp, moodustades anastomoosi (ühendus) peensoole ja pärasoole kännu vahel. Raskeid plastikhaigusi näidatakse mitte varem kui 3-6 kuud pärast operatsiooni esimest etappi.

Taandub

Haiguse kordumine ilmneb umbes 5-30% pseudomembranoosse koliidi juhtudest. See on tingitud asjaolust, et elutähtsa tegevuse ebasoodsate tingimuste korral moodustavad bakterid mitteaktiivsed vormid - eosed, mis võivad olla tugeva resistentsusega käimasoleva antibiootikumiravi suhtes. Samuti on võimatu välistada uuesti nakatumise võimalust.

Pseudomembranoosset koliidi ägenemisi esineb sagedamini naistel - tavaliselt kevadel, pärast antibiootikumravi.

Relapsi ravi on sarnane primaarse haiguse raviga. Üheksast kümnest juhtumist toimub täielik taastumine, ülejäänud patsientidel muutub haigus krooniliselt-retsidiivseks vormiks, mis nõuab korduvaid kursusi.

Tüsistused

Pseudomembranoosse koliidi kõige raskemad komplikatsioonid on soolestiku toksiline intestinaalne laienemine ja perforatsioon (perforatsioon).

Soole toksiline laienemine (toksiline megakoloon) areneb raskete soole kahjustustega üldise mürgistuse ja elektrolüütide tasakaalustamatuse taustal.

Soole kahjustatud segmendis kogunevad gaasid, nii et soole väljutamist võib näha visuaalselt läbi kõhu eesmise seina.
Pseudomembranoosse koliidi toksilise intestinaalse ekspansiooni kliinilised sümptomid:
1. Kehatemperatuuri tõus (kuni 39 kraadi ja rohkem).
2. patsiendi üldseisundi järsk halvenemine (kui enne komplikatsiooni tekkimist oli see suhteliselt rahuldav).
3. Väljutamise sageduse vähendamine.

Mürgine soole laienemine ähvardab sooleseina perforatsiooni. Lisaks võib see kaasa tuua sepsi ja peritoniidi tekke isegi soole terviklikkuse suhtes. Seetõttu on pseudomembranoosse koliidi puhul soole toksilise laienemise ravi tavaliselt kirurgiline (soolestiku kahjustatud osa eemaldamine).

Sooleseina perforatsiooniga kaasneb suurenenud valu ja peritoniidi sümptomite teke (väljaheite ja gaasi katkestamine, patsiendi üldseisundi järsk halvenemine).

Tuleb märkida, et rasketel juhtudel on tüsistuste diagnoos raske, kuna nende sümptomid võivad patsiendi üldise, äärmiselt ebarahuldava seisundi taustal märkamata jääda.

Soole perforatsiooni puhul on näidatud erakorraline operatsioon.

Pseudomembranoosse koliidi prognoos

Pseudomembranoosne koliit on antibiootikumravi tõsine tüsistus. Kergetel juhtudel on prognoos soodne - antibiootikumide õigeaegne tühistamine ja düsbioosi ravi, toimub täielik paranemine.

Mõõdukatel vormidel on mõnikord kalduvus korduda.

Rasketel juhtudel võib patsient surra isegi korraliku ravi korral. Haiguse esimesel tunnil võib surma põhjuseks olla metaboolsed häired, mis on tingitud kiiresti arenevast dehüdratsioonist (pseudomembranoosse koliidi kulgemise vormidest).

Sageli esineb patsientide surm tingitud hilisematest tüsistustest (soole toksiline laienemine, perforatsioon).

Ennetamine

Pseudomembranoosse koliidi ennetamine on peamiselt antibiootikumide määramisel rangelt vastavalt näidustustele, samuti düsbakterioosi korrigeerimisel pärast pikemaajalist antibiootikumravi.

Riskirühma kuuluvad isikud, kellel on järgmised omadused:

  • üle 65-aastased;
  • onkoloogilised haigused;
  • H2-histamiiniretseptori blokaatorite (tsimetidiin, ranitidiin jne) rühma kuuluvate ravimite pikaajaline kasutamine;
  • raske neeruhaigus.

Riskirühmadele ei soovitata kasutada antibiootikume, mis põhjustavad sageli pseudomembranoosse koliidi teket:
  • Linomütsiin;
  • Klindamütsiin;
  • Ampitsilliin;
  • Penitsilliin;
  • Tetratsükliin;
  • Erütromütsiin;
  • Levomitsetin;
  • Tsefalosporiinid.

Haigla keskkonnas on vaja võtta meetmeid nakkuse puhkemise vältimiseks. Tuleb meeles pidada, et Clostridium difficile eosed on üsna resistentsed desinfektsioonivahendite standardlahuste mõjude suhtes. Isikliku hügieeni, ühekordselt kasutatavate tarvikute jms järgimine

Pseudomembranoosne koliit

Pseudomembranoosne koliit on paksusooles põletikuline protsess, mis areneb antibakteriaalsete ravimite või mõne muu ravimi kasutamise taustal. Anaeroobne grampositiivne mikroorganism Clostridium difficile toimib pseudomembranoosse koliidi nakkusetekitajana. Mõned antibakteriaalsed ravimid, mis pärsivad normaalset soolestiku mikrofloorat, aitavad kaasa soodsate tingimuste loomisele Clostridium difficile paljunemisele, mille tulemusena ilmnevad selle mikroorganismi patogeensed omadused.

Patsiendil tekib spetsiifiline düsbakterioos, mille tulemuseks on jämesoole limaskestade põletik iseloomulike fibriinsete kilede (pseudomembraanide) moodustumisega, mille tõttu on haigus saanud selle nime. Soole limaskesta kahjustuste ulatus on varieeruv, kõige sagedamini on patoloogilisse protsessi kaasatud otsene, sigmoid ja kahanev sool, rasketel juhtudel võib see mõjutada kogu jämesoolet.

Põhjused ja riskitegurid

Pseudomembranoosse koliidi tekkimise põhjuseks on jämesoole normaalse mikrofloora rikkumine ja liigne paljunemine Clostridium difficile sooles. Soole düsbioosi põhjus, mille vastu esineb pseudomembranoosne koliit, on tavaliselt antibakteriaalne ravim, harvemini on patoloogilise protsessi areng tingitud teiste ravimite kasutamisest (lahtistid, immunosupressandid, tsütostaatikumid). Üldjuhul tekib haigus pikaajalise suukaudse ravimi taustal, kuid mõnikord võib pärast ühe raviannuse manustamist tekkida pseudomembranoosne koliit.

Clostridium difficile on Clostridium perekonna anaeroobsete grampositiivsete mikroorganismide liik, mille tuvastamise määr tervetel inimestel on 0–3%. Liigse paljunemise korral eritab Clostridium difficile toksilisi aineid, millel on toksiline toime soole limaskestale ja mis põhjustab pseudomembranoosse koliidi teket. Uimastiravi jätkamine sellises olukorras aitab kaasa soolte kahjustuste süvenemisele. Soole luumenisse siseneva vedeliku sooleseina eritumine on suurenenud. Samal ajal täheldatakse mürgiste klostridiajäätmete imendumist, mis põhjustab organismi joobeseisundit. Patoloogilise protsessi progresseerumisega muutub patsient dehüdratsiooniks ja sellega kaasneb elektrolüütide tasakaalu puudumine.

Haigus esineb sageli patsientidel, keda ravitakse haiglas. Pseudomembranoosse koliidiga patsientidega samas toas viibimine suurendab haiguse tekkimise riski.

Muud riskitegurid on:

  • vanus;
  • seedetrakti patoloogia;
  • somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • neerupuudulikkus;
  • immuunpuudulikkuse seisundid;
  • ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
  • intensiivravi vajavad tingimused (eluohtlikud tingimused).

Haiguse vormid

Sõltuvalt pseudomembranoosse koliidi raskusest võib see olla kerge, mõõdukas või raske.

Võib olla akuutne, subakuutne ja korduv kursus.

Pseudomembranoosse koliidi sümptomid

Pseudomembranoosse koliidi sümptomid sõltuvad haiguse tõsidusest. Kerge pseudomembranoosse koliidi puhul on iseloomulik krambid kõhuvalu ja püsiv kõhulahtisus. Kõhuvalu süvendab enne väljaheiteid, täheldatakse valesid väljaheiteid. Väljaheited on rikkalikud, vesised ja lima segud. Kõht on mõõdukalt paistes, palpeerimisel on valu jämesooles. On märke keha üldisest intoksikatsioonist peavalu, nõrkuse ja mõnikord palaviku, iivelduse ja oksendamise vormis. Pärast patoloogilise protsessi arengut tekitanud ravimi kaotamist kaovad pseudomembranoosse koliidi sümptomid.

Mõõduka raskusega haiguse sümptomid püsivad ühe või enama nädala jooksul pärast põhjusliku ravimi kasutamise lõpetamist. Sel juhul on olemas pikaajaline kõhulahtisus, fekaalimassid on kollakas või rohekas värvi riisipuljongi kujul. Väljaheites on segu verest ja lima. Märkimisväärse koguse vedeliku kadu soole liikumise ajal põhjustab dehüdratsiooni, mis väljendub nõrkuse suurenemises, vererõhu languses, pulsisageduse suurenemises, paresteesiates ja lihaste toonuse vähenemises. Igapäevane diurees väheneb. Mõnel juhul on patsientidel krambid.

Psühodmembranoosse koliidi raskele vormile on iseloomulik, et esmakordselt haiguse päevast ilmneb väljaheitega veresegu. Üldine mürgistus on väljendunud, patsient kaebab intensiivse valu krampliku iseloomust kõhu vasakus osas, eriti sigmoidi käärsooles. Sellise haiguse vormiga kaasneb sageli valgu ainevahetuse rikkumine, mis ilmneb kliiniliselt ödeemiga.

Laste haiguse tunnused

Pseudomembranoosse koliidi üldstruktuuris on oluline osa haigestunud vastsündinutest ja esimestest eluaastatest lastest. Üldjuhul ilmneb haigus 1-1,5 nädalat alates antibiootikumravi algusest. Pseudomembranoosne koliit lastel debüütab järsult ja jätkub kiiresti. Keha temperatuur tõuseb, kõhuvalu, taaselustamine või oksendamine, isutus, kõhulahtisus, kõhupuhitus. Nahk on kahvatu, hallikas tooniga. Kõhu nahal võib vaadelda seisvate veenide võrgustikku. Fecal massid on vormis paks lima valkjas ja puru fibrinous kattematerjalid, sisaldab segus lima, veri ja mõnikord tuss.

Vastsündinutel on pseudomembranoossel koliidil raske haigus. Kasulik kõhulahtisus põhjustab kiiret dehüdratsiooni, kahjustab perifeerset vereringet. Mõningatel juhtudel tekib kõhulahtisuse puudumisel kokkuvarisemise korral akuutne vereringe kahjustus.

Diagnostika

Pseudomembranoosse koliidi diagnoos põhineb kaebuste kogumisel ja anamneesil saadud andmetel (erilist tähelepanu pööratakse eelnevalt läbi viidud ravimiravile) ja Clostridium difficile avastamise tulemustele.

Üldiselt on leukotsüütide, neutrofiilide ja ESR-i suurenenud vere arv suurenenud. Väljaheites määrab vere ja lima segude olemasolu. Väljaheite bakterioloogiline uurimine näitab Clostridium difficile, samuti klostridia poolt toodetud toksiini.

Anaeroobne grampositiivne mikroorganism Clostridium difficile toimib pseudomembranoosse koliidi nakkusetekitajana.

Endoskoopilise uuringu käigus visualiseeritakse kollakate fibriinidega (pseudomembraaniga) kaetud soole limaskesta. Tavaliselt on sigmoidoskoopia piisav, sest pseudomembranoosse koliidi korral mõjutab see sageli jämesoole distaalset osa. Patoloogilise protsessi kahtluse korral on jämesoole ülemistes osades näidatud kolonoskoopia.

Kontrastne megakolon, mis võib raskendada pseudomembranoosse koliidi kulgu, võimaldab soolestiku kontrastograafiat või kompuutertomograafiat.

Pseudomembranoosse koliidi ravi

Pseudomembranoosse koliidi ravi on enamikul juhtudel konservatiivne. Kõigepealt on vaja tühistada ravim, mis põhjustas haiguse arengut. Patsientidele näidatakse säästvat dieeti (Pevzneri tabel nr 4) ja ka rikkalikku joomist, et vältida dehüdratsiooni teket.

Etiotroopset ravi haiguse kerges vormis ei ole tavaliselt vaja, teistel juhtudel on ette nähtud antibiootikumravi, võttes arvesse patogeeni tundlikkust. Haiguse raskes vormis võib olla vajalik intravenoosne antibakteriaalne ravim.

Raske pseudomembranoosse koliidi korral viiakse läbi infusiooniravi, mille eesmärk on taastada organismi vedeliku maht, täiendada valgu puudulikkust, korrigeerida elektrolüütide häireid ja kõrvaldada mürgistus.

Selliste tüsistuste tekkimise korral, nagu toksiline megakoloon, on vajalik kirurgiline operatsioon - kahjustatud jämesoole segmentaalne resektsioon. Kui soolestiku perforatsioon on läbi viidud, viiakse läbi soole kahjustatud osa radikaalne eemaldamine, kõhuõõne pesemine ja äravool.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Pseudomembranoosse koliidi ohtlik tüsistus võib olla mürgine megakoloon (jämesoole patoloogiline laienemine), millele järgneb soolestiku perforatsioon ja soolestiku sisu tungimine kõhuõõnde koos peritoniidi tekkega. Kiire dehüdratsiooniga haiguse kiire areng on ohtlik hüperkaleemia ja sellele järgneva südame seiskumise tekkeks.

Kõige sagedamini on pseudomembranoosse koliidi patoloogilisse protsessi kaasatud pärasool, sigmoid ja kahanev sool, rasketel juhtudel võib see mõjutada kogu jämesoolet.

Mõnel juhul tekivad pseudomembranoosse koliidiga patsientidel reaktiivne artriit, eksudatiivne enteropaatia.

Lastel võib jämesoole limaskestade kahjustatud piirkondade hajumine põhjustada soole perforatsiooni, väljaheite peritoniiti. Sellisel juhul on patsiendi seisund raske, nahk muutub halliks, hingamine on madal. Südametegevus on nõrgenenud ja segmendi reflekside vähenemine, näoomadused on teritatud. Kui enneaegne abi on võimalik surmaga. Lisaks võivad lapsed areneda soolestiku verejooks, mis võib olla ka surma põhjuseks.

Prognoos

Pseudomembranoosse koliidi prognoos sõltub haiguse tõsidusest.

Haiguse kergemates vormides täheldatakse taastumist tavaliselt pärast pseudomembranoosse koliidi tekkimist põhjustava ravimi katkestamist.

Mõõduka pseudomembranoosse koliidi korral võivad haiguse kliinilised ilmingud püsida mitme nädala jooksul koos kordumise võimalusega.

Pseudomembranoosse koliidi raskeid vorme iseloomustab kõrge surmaoht, umbes 30% juhtudest.

Ennetamine

Pseudomembranoosse koliidi ennetamise peamine näitaja on ravimite kasutamine, mis võivad seda põhjustada. Üle 65-aastastel patsientidel, samuti patsientidel, kes võtavad regulaarselt ravimeid histamiiniretseptori blokaatorite rühmast, ei soovitata määrata antibakteriaalseid ravimeid, mis on potentsiaalselt ohtlikud pseudomembranoossele koliidile.

Pseudomembranoosne koliit

Pseudomembranoosne koliit on äge põletikuline protsess, mis mõjutab jämesoolt ja esineb kõige sagedamini teatud ravimite võtmise ajal. Haiguse põhjuseks on grampositiivsed bakterid Clostrisium difficile. Loodusliku soolestiku taimestiku pärssimisega luuakse tingimused, mille korral need patogeensed mikroorganismid aktiivselt prolifereeruvad.

Enamikul juhtudel mõjutab distaalne käärsool. Sümptomid ulatuvad lühiajalisest kõhulahtisusest kuni raske koliidi ja fibriinsete naastudega käärsoole limaskestal. Ilma antibiootikumiravimita on surm võimalik.

Antibiootikumide kasutamise alguses on haigusega patsientide arv oluliselt suurenenud. Pseudomembranoosse koliidi esinemissagedus antibakteriaalsete ravimitega ravitud patsientide seas on 6,7 juhtu 100 tuhande kohta, 40–75-aastased patsiendid on patoloogia arengule kõige vastuvõtlikumad. Clostridium difficile leitakse 10–20% patsientidest. Meestel ja naistel esineb see haigus ligikaudu sama sagedusega.

Pseudomembranoosse koliidi tüübid

Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristatakse järgmisi vorme:

  1. Lihtne
  2. Mõõdukas raskusaste.
  3. Raske
  4. Fulminant.

Pseudomembranoosse koliidi põhjused

Haiguse peamine põhjus on Clostridium difficil. Oma elutähtsate tegevuste käigus tuvastab ta kahte tüüpi toksiine: A ja B. Nad kahjustavad sooleseinu, mis viib pseudomembranoosse koliidi sümptomite ilmumiseni.

Clostridium difficile infektsiooni levimus sõltub paljudest teguritest, sealhulgas käärsoole endoskoopilise uuringu sagedusest ja antibakteriaalsete ravimite kasutamisest, samuti epidemioloogilisest olukorrast.

Enamikul juhtudel tekib haigus tsefalosporiinide II - III põlvkonna (tsefpodoksiim, tsefadroksiil) kasutamisel. Vähem esinevad pseudomembranoosse koliidi sümptomid pärast makroliidide või penitsilliinide võtmist.

Haiguse tekkimise tõenäosus suureneb oluliselt, kui patsient kasutab samaaegselt mitmeid antibakteriaalseid ravimeid, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, kõhulahtisusevastaseid ravimeid või psühhotroopseid ravimeid.

Samuti suureneb vähiravi saavatel patsientidel pseudomembranoosse koliidi tekkimise risk.

Raske ja fulminantse pseudomembranoosse koliidi korral on näidustatud kirurgiline sekkumine, milles eemaldatakse soolestiku kahjustatud osa.

Pseudomembranoosse koliidi arengut mõjutavad tegurid:

  1. Vanus üle 60 aasta.
  2. Kroonilised haigused.
  3. Immuunpuudulikkuse seisundid.
  4. Seedetrakti haigused.
  5. Kirurgilised sekkumised kõhukelmesse.
  6. Pahaloomulised kasvajad.
  7. Isheemiline koliit, milles on soolesisese vereringe rikkumine.
  8. Jääge intensiivravi osakonda.
  9. Puhastavate klistiiride kuritarvitamine.
  10. Sagedased instrumendid soolestiku kohta.

Pseudomembranoosse koliidi etapid

Eristatakse järgmisi pseudomembranoosse koliidi etappe:

  1. Inkubatsiooniperiood. Vaatamata sellele, et haigusel on nakkuslik etioloogia, on selle perioodi kestust raske kindlaks teha.
  2. Äge staadium.
  3. Taastamine.

Pseudomembranoosse koliidi sümptomid

Pseudomembranoosse koliidi sagedased sümptomid on:

  • kõhulahtisus Väljaheide muutub vesiseks ja seda saab jälgida iga 2 tunni järel. Väljaheites ilmub lima lisand. Võib esineda valesid tungimist;
  • kõhuvalu. Nad on spastilised ja neid parandavad palpatsioon või enne roojamist. Samal ajal on kõht mõõdukalt paistes.

Kerge pseudomembranoosse koliidi korral on patsiendil järgmised sümptomid:

  • ebamugavustunne kõhus, millega kaasneb nõrk valu;
  • väljaheited harva, kuni 5 korda päevas.

Uimastite kaotamisega, põhjustades haiguse arengut, kaovad pseudomembranoosse koliidi tunnused ühe nädala jooksul iseseisvalt.

Mõõduka haiguse puhul on iseloomulik, et kõhuvalu ilmneb spasmide kujul. Neid süvendab palpatsioon. Sooled sageli - kuni 10-15 korda päevas. Fecal massid meenutavad riisi vett, need on vedelad, rohekad või kollased. Väljaheites on lima ja verd. Oluline vedeliku kadu viib vererõhu languseni, suurendab südame löögisagedust.

Patsient nõrgeneb, tema lihastoonus on häiritud ja mõnel juhul võib tekkida krambid. Uriini kogus väheneb. Pärast ravimi katkestamist, mis põhjustas pseudomembranoosse koliidi teket, püsivad haiguse sümptomid 7-14 päeva.

Järgnevad sümptomid on iseloomulikud haiguse raskele vormile:

  1. Raske kramplik vasakus kõhus.
  2. Soole sagedus - kuni 30 korda päevas.
  3. Vere väljaheites on olemas alates haiguse esimesest päevast.
  4. Kehatemperatuuri tõus 39 ° C-ni.
  5. Turse.
  6. Nõrkus, letargia, rõhu vähendamine.
  7. Dehüdratsioon.

Pärast haigust põhjustanud ravimi kaotamist ei kao sümptomid ise.

Haiguse fulminantse vormiga tekib patsiendil järgmised sümptomid:

  1. Terav kõht ja tugev kõhuvalu.
  2. Kehatemperatuuri tõus 40 ° C-ni.
  3. Sagedased ja lahtised väljaheited, mis asendatakse kiiresti kõhukinnisusega.
  4. Soole obstruktsioon.
Enamikul juhtudel tekib haigus tsefalosporiinide II - III põlvkonna (tsefpodoksiim, tsefadroksiil) kasutamisel. Vähem esinevad pseudomembranoosse koliidi sümptomid pärast makroliidide või penitsilliinide võtmist. Vaadake ka:

Diagnostika

Diagnoos algab anamneesist ja kaebuste analüüsist. Olulised andmed on sümptomite kestus, kõhulahtisuse olemasolu, vere väljaheite olemasolu / puudumine, lima või mädanik.

Arst määrab, kas ravi viidi läbi ravimitega, kui kaua ja millises annuses. Palpeerimisel on valu suurenenud. Fulminantse haiguse korral esineb patsiendil ägeda kõhu sümptomid, seisund halveneb kiiresti, tõsine ja terav kõhuvalu ja ebanormaalne kõhupiirkonna pinge.

Laboriuuringute meetodid on järgmised:

  1. Üldine vereanalüüs. Sel juhul tuvastatakse põletikulise protsessi tunnused (suurenenud leukotsüütide arv ja ESR). Analüüs võimaldab ka määrata hemoglobiini taset, mida saab langetada.
  2. Vere biokeemiline analüüs.
  3. Uriinianalüüs. See on ette nähtud sekundaarse infektsiooni kahtluseks.
  4. Fekaalide analüüs. Seda saab tuvastada patogeeni ja selle ainevahetusproduktide abil. Ka fekaalide koostises määrab vere ja lima olemasolu.

Instrumentaalsed analüüsimeetodid hõlmavad:

  1. Rektoromanoskoopia. Endoskoopi abil uuritakse soole limaskesta. See on kaetud pseudomembraanidega (kollakad kiudkiled).
  2. Kolonoskoopia. Teostatakse patoloogilise protsessi leviku kahtluse korral jämesoole ülemises osas.
  3. Kompuutertomograafia.
  4. Irrigoskoopia (soolestiku röntgenuuring).

Pseudomembranoosne koliit diferentseerub ärritatud soole sündroomi, haavandilise koliidi, Crohni tõve, isheemilise koliidi, klostriidse koliidi ja stafülokoki enterokoliidiga.

Pseudomembranoosse koliidi ravi

Kui pseudomembranoosne koliit tühistab kõigepealt haiguse tekkimist põhjustanud ravimi. Kerge või mõõduka haiguse korral võib see olla piisav sümptomite kõrvaldamiseks. Raviprotsessi kiirendamiseks võib määrata sorbente ja eubiootikume.

Haiguse raskete vormide ravis kasutatakse ravimeid järgmistes rühmades:

  1. Glükopeptiidi antibiootikumid. Selle rühma preparaadid inhibeerivad tundlike bakterite rakuseina sünteesi. Tavaliselt nimetatakse ametisse 5-7 päeva jooksul.
  2. Antimikroobsed ja antiseptilised. Ravi kestus on keskmiselt 7-14 päeva.
  3. Sorbendid. Aitab peatada mürgistuse ja kõhulahtisuse.
  4. Probiotikumid ja prebiootikumid. Selle rühma preparaadid võimaldavad taastada normaalse soole mikrofloora, mis takistab klostidiate teket.

Infusioonravi on võimalik läbi viia, et taastada vedeliku maht kehas ja kõrvaldada joobeseisund.

Raske ja fulminantse pseudomembranoosse koliidi korral on näidustatud kirurgiline sekkumine, milles eemaldatakse soolestiku kahjustatud osa.

Toitumine mängib pseudomembranoosse koliidi ravis erilist rolli. Söömine peaks olema sageli (5-6 korda päevas) väikeste portsjonitena. Toidule lisatakse tooted, mis aitavad vältida kõhulahtisust:

  • riisi puder või riisivesi;
  • küpsetatud kartulid;
  • banaanid;
  • kapslites.

Ravi ajal ja haiguse taastumisest on patsiendi menüüst välja jäetud järgmised elemendid:

  • praetud, vürtsikas ja soolased toidud;
  • vürtsid;
  • marinaadid;
  • rasvane liha ja kala;
  • piim;
  • puuviljad;
  • alkohoolsed ja gaseeritud joogid.

Tänu sagedasele soovile eemaldada keha kiiresti ohtlik keha, mis on kehale ohtlik, nii et peate täitma vedeliku taseme. Te võite juua gaseerimata vett või nõrka teed ilma suhkruta.

Mõõduka haiguse puhul on iseloomulik, et kõhuvalu ilmneb spasmide kujul. Neid süvendab palpatsioon.

Tüsistused

Kui te ei alga pseudomembranoosse koliidi ravi ajal, võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

  1. Mürgine megakoloon. See on jämesoole patoloogiline laienemine, mille tagajärjel tekib perforatsioon ja selle sisu valatakse kõhuõõnde, põhjustades peritoniiti. Surm on võimalik.
  2. Askiit Seda iseloomustab vedeliku kogunemine kõhuõõnde. Mõnel juhul võib tekkida nahaaluse koe massiline turse.
  3. Hüpokaleemia. Haiguse kiire arenemisega kaasneb keha kiire dehüdratsioon, mille tulemusena väheneb kaaliumi kogus järsult.
  4. Superinfektsioon. Ebaõige ravi korral võib tekkida uus nakkusohtlik protsess, mida on raske ravida.
  5. Sepsis

Prognoos

Prognoos sõltub pseudomembranoosse koliidi vormist:

  1. Kerge: sümptomid kaovad pärast ravimi ärajätmist.
  2. Mõõdukas vorm: sümptomid võivad püsida mitu nädalat, taastumine jätkub.
  3. Raske vorm: surmaoht on 30%. Pärast taastumist võib haigus korduda.

Ennetavad meetmed

Haiguse arengu vältimiseks on vajalik:

  • võtke ravimeid ainult retsepti alusel;
  • ärge kuritarvitage antibakteriaalseid ravimeid;
  • antibiootikumiravi ajal kasutada probiootikume või prebiootikume.