Põhiline / Haavand

Lümfoidsed folliikulid sooles

Haavand

Inimese seedetrakti organid on seotud paljude haiguste ja häiretega. Lümfoidne hüperplaasia on erinevate kihtide rakkude patoloogiline proliferatsioon.

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude süstemaatilise proliferatsiooniga. Selle tulemusena moodustub limaskestade ja submukoossete kihtide follikulaarne kude. Eri vanusekategooriatesse kuuluvatele inimestele kohaldatakse seda haigust. Haiguse levik ei ole seotud sugupoole, piirkondlike eripäradega ega toidu eelistustega.

Endokriinsfäär on aluseks lümf-folliikulite hüperplaasia diagnoosimiseks. Kuid praktilises meditsiinis on seedetrakti tervisehäire sageli lüüasaamist. Mis põhjustab seedetrakti patoloogia arengut? Ennustavad tegurid on suured. Kroonilised muud haigused, kantserogeenide märkimisväärne kasutamine, regulaarsed stressireaktsioonid ja süsteemsed psühholoogilised häired.

Lümfoidse hüperplaasia tunnused

Patoloogilise häire põhjused

Arstid seostavad hüperplaasia kulgu erinevate kudede mõjutavate protsessidega. Seega on rakkude arv süstemaatiliselt suurenenud. Lõpetage haigusprotsess võib olla väga problemaatiline. Selle haiguse tekkimise eeltingimuseks võivad olla erinevad terviseprobleemid (rasvumine, maksahaigus, hüperglükeemia). Eriti on vaja sellist tegurite rühma välja tuua pärilikkusena.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia esineb järgmistel põhjustel:

  1. mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsionaalsed protsessid;
  2. hormoonide suhe;
  3. häired seedetrakti närvisüsteemi regulatsioonis;
  4. kantserogeenide negatiivsed mõjud, mis aktiveerivad patoloogilise raku jagunemise;
  5. pärast kudede lagunemist moodustunud elementide aktiivsus;
  6. blastomogeensed faktorid;
  7. kroonilise, autoimmuunse, atroofilise iseloomuga seedehäirete mõju;
  8. selliste bakterite nagu Helicobacter pylori bioloogiline toimimine;
  9. süstemaatilised närvihäired + stress;
  10. herpesinfektsioon;
  11. mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 liikumisprotsessi rikkumine;
  12. immuunsüsteemi häired (sealhulgas patoloogilised).

Haiguse sümptomid

Patoloogilise segmendi lokaliseerimine mõjutab enamasti haiguse kulgu. Meditsiin tuvastab järgmised kriteeriumid: temperatuuri tõus, üldine nõrkus, lümfotsüütide oluline suurenemine ja albumiini taseme langus. Lümfofilikulaarse hüperplaasia sümptomid süsteemi healoomulise kahjustuse käigus ei ole. Negatiivsed sümptomid (rasked juhtumid) on seotud seedetrakti hüperplastiliste kahjustustega. Patsiendid kaebavad kõhuvalu + düspeptiliste häirete pärast.

Hüperplaasia ja selle arengufaasid korreleeruvad otseselt folliikulite suuruse ja levikuga:

  • Nullstaadium. Folliikulite täielik puudumine või nende kerge vorm. Nende struktuuride asukoht on kaootiline;
  • Esimene etapp. Väikeste vormide (mullide) kasv difuusse ja üksikute struktuuride puhul;
  • Teine etapp. Tihe koosseis ilma keeruliste konglomeraatide moodustamiseta;
  • Kolmas etapp. Folliikulid ühendatakse suurtesse kolooniatesse, limaskesta muutub täielikult hüpermaatiliseks;
  • Neljas etapp. Erosiivsete kohtade olemasolu, mida ekspresseerib limaskesta hüpereemia fibriin-tüüpi naastu juuresolekul. Limaskestal on mattvärv + vaskulaarne muster.

Praktiline meditsiin on tänaseks koondanud suure teadmistebaasi patoloogia tekkimise ja kulgemise tunnuste kohta.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia gastrointestinaalses traktis näitab kliinilist toimet ainult 4. etapis soole verejooksu vormis. On tekkinud erineva intensiivsusega valu sündroom (kõhupiirkond). Samuti võib haiguste määratlus olla lihtne sündmus. See on tingitud asjaolust, et spetsiifilised sümptomid on lihtsalt puuduvad.

Soole hüperplaasia

Õhukese alumine osa on ileumi nimi. Anatoomia õppetundidest võime meenutada, et imemisorgani see ala on vooderdatud limaskestaga, millel on suur hulk villi. Seedetrakti pind on täis lümfisõite ja kapillaare, mis on aktiivselt seotud kasulike toimete toitainete kasutamisega. Lümfisõlm absorbeerib tõhusalt rasvaelemente ning veresooned absorbeerivad suhkru- ja aminohapete struktuure. Limaskestade ja submucous kihtide (peensoole osa) nende struktuuris eristatakse tsirkulatsiooni voldid. Vajalike ainete imendumise protsessis moodustuvad erilised ensüümid, mis osalevad toidu seedimisel.

Lümfoidne hüperplaasia on inimese immuunpuudulikkuse tagajärg. Ka soole seinte proliferatsiooniprotsessidel on märkimisväärne mõju. Häireid diagnoosivad spetsialistid, kellel on erakordne reaktsioon lümfoidkoe ärrituse välisele allikale. Patoloogilise häire kliinilised ilmingud on järgmised:

  • Lahtised väljaheited (suurenenud soov 7 korda 24 tunni jooksul);
  • Fekaalide massidel on lisandeid lima ja vere kujul;
  • Spasmilised valud on kõhuõõne;
  • Terav ja oluline kaalulangus;
  • Sagedane gaasi teke + turse (müristamine) maos;
  • Patsiendil tekib tegutsemiseks apaatia. Keha iseloomustab nõrkus.

Kiudne endoskoopia, kvalitatiivsed testid (veri, uriin, väljaheited) on haiguse diagnoosimiseks üsna tõhusad ja usaldusväärsed. Lümfoidset hüperplaasia uuritakse ileumi segmentides ja see ei nõua terapeutiliste meetodite kasutamist. Ravi ja profülaktika meetmete kompleks hõlmab rangelt optimeeritud toitumisskeemi (dieet) järgimist. Tõsise põletikuga (vähk, Crohni tõbi) keskendutakse ravimite võtmisele. Alternatiiviks võib olla operatsioon.

Diagnostiline protsess

Limaskesta patoloogiline seisund üsna problemaatilise tuvastamiseks. Asümptomaatilisus on haiguse avastamise peamine vaenlane (varases staadiumis) isegi kvalifitseeritud spetsialistide jaoks. Mõnel juhul tuvastatakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult (näiteks kolonoskoopiaga). Kahjuks läheb korralik arv patsiente soole verejooksuga (või ägeda kõhuvalu). Need märgid räägivad haiguse viimasest etapist.

Kihi ja soolte kihi kasvu uuritakse endoskoopilise tehnoloogia abil. Kolonoskoopia, FGD-d, rektoromanoskoopia on need meetodid, mis on meditsiinis tõhusalt ja usaldusväärselt tõestanud. Loend võib sisaldada ka radiograafia + kontrastaineid. Mehhanism võimaldab kvalitatiivselt hinnata vastloodud rakkude arengut. Endoskoopiline meetod võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogilisteks uuringuteks. Hüperplaasia (sh folliikulite) diagnoos teatab patsiendile, et on oht, et ebanormaalsed piirkonnad muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks. Haiguse eiramine on banaalne, kuid pigem tõhus mehhanism tervise säilitamiseks aastaid.

Kolonoskoopia, lümfoidne folliikuli

Seotud ja soovitatavad küsimused

2 vastust

Otsi sait

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on esitatud kirjeldusest veidi erinev, proovige küsida lisaküsimust samal lehel, kui see on põhiküsimuses. Võite küsida ka uut küsimust ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti võite otsida vajalikku teavet sarnastes küsimustes sellel lehel või saidi otsingu lehel. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalsetes võrgustikes.

Medportal 03online.com viib kohapeal arstidega kirjavahetuses arsti poole. Siin saad vastused oma valdkonna tegelikest praktikutest. Praegu annab veebileht nõu 45 alal: allergoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homeopaat, dermatoloog, pediaatriline günekoloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline endokrinoloog, toitumisspetsialist, immunoloog, infektoloog, pediaatriline neuroloog, lastekirurg, pediaatriline endokrinoloog, dietoloog, immunoloog, pediaatriline güoloog logopeed, Laura, mammoloog, arst, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nephrologist, onkoloog, onkoloog, ortopeediline kirurg, silmaarst, lastearst, plastist kirurg, prokoloog, psühhiaatri, psühholoogi, pulmonoloogi, reumatoloogi, seksoloogi-androloogi, hambaarsti, uroloogi, apteekri, fütoterapeutide, fleboloogi, kirurgi, endokrinoloogi.

Vastame 95,63% küsimustele.

Vihje 1: Kuidas ravida lümfofollikulaarset hüperplaasia

Artikli sisu

  • Kuidas ravida lümfofollikulaarset hüperplaasia
  • Kuidas ravida lümfisõlmi
  • Kuidas ravida emaka hüpoplasiat

Haigusest

Lümfofollikulaarne hüperplaasia võib mõjutada endokriinsüsteemi, soolte organeid, kuid kõige sagedasem on mao ja soolte hüperplaasia. See on tõenäoliselt tingitud gastrointestinaaltrakti kõikide osade riskifaktorite suurest arvust:

- pikaajalised põletikulised protsessid maos, näiteks krooniline gastriit;
- kantserogeenide söömine, st ohtlikke lisaaineid sisaldavad tooted kirjakoodiga E;
- bakterite Helicobacter pylori limaskestade kahjustus;
- pikaajaline stress.

Endokriinse süsteemi lüüasaamisega on sagedamini juba olemasolev endokriinne või süsteemne haigus. Niisiis on luude lümfisõlmede lümfofoolne hüperplaasia, mis on arenenud juba olemasoleva hüpofüüsi kahjustuse taustal.

Sümptomid

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest võivad sümptomid olla väga erinevad. Sagedasematest sümptomitest, palavikust, nõrkusest, verepildi muutusest võib täheldada: lümfotsüütide taseme tõus ja albumiini vähenemine. Kõige sagedamini on lümfofoolne hüperplaasia healoomuline ja seetõttu asümptomaatiline.

Raske hüperplaasia korral patsiendi seedetraktis hakkab häirima kõhuvalu ja düspeptilisi nähtusi.

Diagnostika

Kuna haigust iseloomustab limaskesta ülekasv, võib selle paiknemist maos ja sooles tuvastada endoskoopiliste meetoditega (FGDS, kolonoskoopia, rektoromanoskoopia), samuti röntgenkontrastse uuringu käigus. Kui röntgenkiirte diagnoosimisel kasutatakse kontrastsuse jaotust, saate määrata vastloodud koe kasvu taseme. Endoskoopiliste meetoditega on võimalik saada histoloogiliseks uurimiseks muutunud koe.

Endokriinsüsteemi kahjustused on iseloomulikud kõrge lümfotsütoosi verepildi muutustele. Lümfotsüütide oluline suurenemine peaks alati arstile hoiatama.

Kinnitatud diagnoosiga „lümf-folliikulite hüperplaasia” puhul on vaja regulaarselt uurida, sest ebanormaalselt kasvanud kuded muutuvad pahaloomulisteks. Ja kui see juhtub, aitab protsessi varajasel avastamisel kaasa hea prognoos.

Ravi

Healoomulise haiguse korral ei ole ravi vajalik.

Kui mao limaskesta hüperplaasia tekib raskete sümptomite korral, siis on ravi ette nähtud mao happesuse vähendamiseks ja Helicobacter pylori hävitamiseks.

Haiguse pahaloomulise kulgemise korral toimib ravi ainult. Seedetrakti katkestamisel operatsiooni ajal viiakse läbi mao resektsioon või osa soolestiku eemaldamine. Ja pärast taastumisperioodi taastub patsient normaalseks. Peamine on jätkata arstiga jälgimist haiguse kordumise vältimiseks.

Endokriinsüsteemi ja veret moodustavate elundite kukutamisega protsessi pahaloomulise kasvuga on ravi pikk ja kombineeritud, kombineerides kirurgilisi meetodeid ja kemoterapeutilisi protseduure.

Pädev pädev suhtumine tervise, arstliku läbivaatuse ja eksamitega üks kord aastas aitab vältida haiguse algust, et alustada tõhusat ravi õigeaegselt.

  • Mao lümfofollikulaarne hüperplaasia mao antrumis
  • Limaskestade ja kudede hüperplaasia - põhjused, sümptomid ja ravi
  • Lümfofollikulaarne hüperplaasia. Lümfofollikulaarse hüperplaasia kulg
  • Pärasoole ja käärsoole pahaloomulised kasvajad. Lümf-follikulaarne hüperplaasia

Vihje 2: Kuidas ravida Helicobacter Pylorit

Helicobacter Pilori ravirežiimid

Teaduslikud uuringud on näidanud, et Helicobacter pylori bakter põhjustab kroonilist gastriiti, seedetrakti haavandeid, lümfoomi ja maovähki. Selle haiguse raviks on mitu skeemi. Valik sõltub otseselt patsiendi omadustest, ravimite talutavusest ja mikroorganismi tundlikkusest antibiootikumidele. Iga Helicobacter pylori raviskeemi eristavad antibiootikumid ja antatsiidid, samuti ravimite arv.

Esimene skeem hõlmab kolme ravimit: klaritromütsiini (500 mg), metronidasooli (200-400 mg) või amoksitsilliini (1,0 g), prootonpumba inhibiitorit (lansoprasool, omeprasool, pantoprasool) "). Selline ravikuur peaks kestma 7 päeva, iga ravim tuleb juua kaks korda päevas. Nädal hiljem tühistatakse antibiootikumid ja ühe prootonpumba inhibiitori võtmine peaks jätkuma veel kolm nädalat. Teine raviskeem hõlmab „De-Nola” võtmist annuses 240 mg, „Amoksitsilliini” (1,0 g) ja „Klaritromütsiini” (250 mg). Ravimid tuleb võtta 10 päeva kaks korda päevas. Antibiootikumide vastuvõtmise lõpus peab "De-Nol" võtma veel kolm nädalat. Kui patsient on valusündroomi pärast mures, lisatakse sellele ravirežiimile H2-histamiiniretseptori blokaator (Famotidin, ranitidiin).

Sellise ravi ebaefektiivsusega kasutatakse järgmist skeemi: “De-Nol” annuses 120 mg kuni neli korda päevas, “Tetratsükliin” annuses 500 mg neli korda päevas, “Metronidasool” 500 mg kolm korda päevas. Sarnane ravi toimub ka nädala jooksul. Kui kõik need kavad on osutunud ebaefektiivseks, kasutatakse alternatiivset ravi. See sisaldab “De-Nol” samas annuses ja “Furazolidone” (200 mg). Need ravimid tuleb võtta ka seitsme päeva jooksul. Arst peab määrama annuse, manustamissageduse ja ravi kestuse. Iga ravivõimaluse tõhusust tuleb kinnitada laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringutega.

Helicobacter pylori folk õiguskaitsevahendite ravi

Kokkuleppel arstiga saate Helicobacter pylori raviks kasutada folk õiguskaitsevahendeid. Eelkõige kasutatakse seda haigust propolise tinktuurina. Seda tuleks tarbida 10-15 tilka enne sööki ühe kuu jooksul. Yarrow, Hypericum ja saialillide efektiivne ja kogumine. Nende maitsetaimede segu valatakse keeva veega, nõutakse tund aega ja võtke enne söömist pool tassi. Sa võid juua kapsamahla - üks klaas kolm korda päevas ühe kuu jooksul. Peedimahl võib aidata ka Helicobacteri. Enne kasutamist tuleb see jätta seisma umbes kaks tundi avatud mahutis, seejärel lahjendada veega poole ja võtta 100 ml kolm korda päevas.

Vihje 3: Kuidas ravida hüpofüüsi microadenoma

Mis on ohtlik soole hüperplaasia

Soole hüperplaasia ei ole nii sageli diagnoositud kui seedetrakti teised patoloogilised seisundid. See on seletatav asjaoluga, et haigus on sageli asümptomaatiline, see kaob iseenesest.

Sisu

Siiski põhjustab hüperplaasia progresseerumine tõsiseid tüsistusi, mis isegi kujutavad endast surmavat ohtu patsiendile, mistõttu esimese kliinilise ilmingu ilmnemisel on tungiv vajadus konsulteerida spetsialistiga.

Mis see on

Hüperplaasia on ebaloomulik protsess, mida iseloomustab soole lümfoidse koe struktuuri liigne produktsioon, koe kasv limaskestas, submukoosne kiht. Selle tulemusena suureneb kaalu ja häiritakse elundi funktsionaalsust.

Samamoodi mõjutab iga vanuserühma mõlema soo esindajad. Sellisel juhul ei mõjuta hüperplaasia ilmumine teatud toiduainete või elukoha sõltuvust.

Patoloogia võib esineda kogu seedetraktis, kuid kõige sagedamini kannatab peensool selle osakonna pideva kontakti tõttu patogeensete mikroorganismide, viiruste, autoimmuunsete ainetega.

Teema järgi

Mis ähvardab söögitoru papilloomit

  • Juri Pavlovich Danilov
  • Avaldatud 17. veebruaril 2019

Sageli areneb fokaalne hüperplaasia, mida iseloomustab selge piiridega lümfoidide kasv. Mõnikord peetakse seda tingimust tavaliseks valikuks.

Mõnel juhul ei kahjusta patsiendi eluelu kvaliteeti, seedetrakti toimimist ei häirita. Kuid kasvuprotsessi progresseerumisel ilmnevad järk-järgult patoloogilise protsessi sümptomid.

Selle tulemusena jagunevad lümfoidrakud ebanormaalselt, moodustades terved kolooniad, mida tuleb pidevalt jälgida pahaloomulise transformatsiooni tõenäosuse tõttu.

Põhjused

Oluliselt suurendab ülekaalulisuse, maksaprobleemide, hüperglükeemia või geneetilise eelsoodumuse ohtu.

Rohkem teavet sooltehaiguste ilmnemise kohta mõjutavad järgmised põhjused:

  • Keha limaskestade sekretsiooni rikkumine.
  • Häired hormonaalses taustas.
  • Kantserogeenide, autoimmuunrakkude mõju.
  • Seedetrakti närvisüsteemi reguleerimise halvenemine.
  • Pidev stress, kesknärvisüsteemi ülepinge.
  • Soole kahjustused patogeensete bakterite poolt.
  • Vähendatud immuunsus.
  • Mao, kaksteistsõrmiksoole peristaltika rikkumine 12.
  • Krooniliste, atroofiliste haiguste esinemine seedetraktis.
  • Võita herpesviirus.
Teema järgi

Kuidas toime tulla kõhu lipoomiga

  • Maxim Dmitrievich Gusakov
  • Avaldatud 17. veebruaril 2019

Peensool koosneb immuunsüsteemi seisundi eest vastutavast lümfikoest, seega ilmneb hüperplaasia kõige sagedamini selles konkreetses viiruspatoloogiate osas, helmintilistes invasioonides. Sama kehtib ka käärsoole krüptide kohta, mis koosnevad hormonaalsetest rakkudest. Sellepärast peetakse tsentraalset käärsoole hüperplaasiat tavaliseks.

Lisaks sellele arenevad selles osakonnas sageli mitmesugused helmintid, mistõttu haigus sel põhjusel - keha vastus usside hävitamisele.

Kliinilised ilmingud

Hüperplaasia sümptomid sõltuvad soolestiku kahjustatud osast. Patoloogia progresseerumisega kannatab keha nõrkus, keha üldseisundi halvenemine, perioodiline palavik, kõhuvalu.

Organi funktsionaalsuse rikkumine põhjustab verise, limaskestade eritumise, kõhupuhituse, kõhupuhituse ja vasaku hüpokondriumiga kõhulahtisust. Kaugelearenenud juhtudel väheneb patsiendi kaal oluliselt ja kiiresti.

Võib areneda vähiks

Hoolimata asjaolust, et sageli soolestiku hüperplaasia ei anna patsiendile ebamugavust ja kaob iseenesest, peetakse seda seisundit mõnikord eelselleks. Pahaloomulise degeneratsiooni risk sõltub intensiivselt jagunevate rakkude struktuurist.

Loomulikult on haiguse vähktõveks muutumise tõenäosus väike, kuid sümptomite ilmnemisel on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga ja viia läbi täielik diagnoos, et vältida tõsiseid tagajärgi.

Diagnostika

Alguses on patoloogia asümptomaatiline, nii et isegi kvalifitseeritud arstil on raske diagnoosida soole limaskesta varajast patoloogilist protsessi.

Mõnikord avastatakse juhuslikult lümfoidsed folliikulid kolonoskoopia all mõnel muul põhjusel. Haiguse salakavaluse tõttu tulevad paljud patsiendid viimase etapi spetsialistile, kellel on soole verejooks või ägeda valu kõhus.

Kudemistruktuuride kasv sooles, mao määratakse kolonoskoopia, FGDS või rektoromanoskoopia ajal. Lisaks endoskoopiliste katsemeetodite kasutamisele kasutatakse ka kontrastainet kasutavat radiograafiat. Endoskoopilise protseduuri käigus on võimalik koguda bioloogilist materjali edasiseks histoloogiliseks uurimiseks.

Ravi

Ravi valik sõltub haiguse kulgemisest, organismi individuaalsetest omadustest. Kui ajutise funktsionaalsuse halvenemise tõttu on tekkinud hüperplaasia, siis pärast selle probleemi kadumist läbib patoloogiline protsess ka ise.

See juhtub sageli hormonaalsete häirete, autoimmuunhaiguste, immuunsüsteemi probleemide, parasiitide sissetungi korral.

Spetsialisti peamine ülesanne on paigaldada keha limaskestade kasvu peamine põhjus. Mõnikord on see tingimus täiesti loomulik, kuid parem on, et patsient oleks arsti järelevalve all.

Kirurgiline sekkumine on vajalik haiguse fookuste kiire kasvu, soole funktsioneerimise katkemise, verejooksu tõenäosuse suurenemise, tõsiste sümptomite tekkimise, patsiendi elukvaliteedi olulise halvenemise tõttu. Kohustuslik operatsioon pahaloomulise hüperplaasia kahtluse korral.

Tõenäolised tüsistused

Lümfoidrakkude kombineerimisel suurteks konglomeraatideks ilmnevad soole hüperplaasia kliinilised tunnused. Selle tulemusena tekib keha limaskestade hüpereemia.

Koor on järk-järgult hõrenemas ja kaetud erosiooniga. Sellise seisundi progresseerumine hävitab limaskesta, on täis seedetrakti verejooksu. See komplikatsioon nõuab kohest kõrvaldamist, sest see on patsiendile surmav.

Patoloogia pikaajaline kulg põhjustab sageli keha ammendumist, terava ja olulise kehakaalu languse, halvendab inimese emotsionaalset seisundit, põhjustab depressiooni ja pidevat ärritust.

Patsiendid kaotavad kontsentratsiooni, esinevad, muutuvad apaatiliseks. On äärmiselt harv, et soole hüperplaasia degenereerub pahaloomuliseks kasvajaks, mis kiiresti areneb, põhjustab metastaase ja lõpeb surmaga.

Ennetamine

Patoloogia sageli esineva asümptomaatilise kulgemise tõttu on soovitatav regulaarselt läbi viia rutiinne uuring, et tuvastada probleemi algstaadiumis.

Selleks, et kaitsta lümf-folliikulite hüperplaasia vastu, tuleb süüa korralikult, jälgida öist puhkust, säilitada aktiivne elustiil, vältida närvikoormust, stressi, suitsetamist ja alkoholi juua.

Sümptomid avalduvad hilises staadiumis, seega on ravimid vastunäidustatud, folk õiguskaitsevahendid.

Prognoos

Prognoosi aste sõltub haiguse diagnoosimise ajast. Kui profülaktilise uuringu käigus avastati hüperplaasia varases staadiumis, võimaldab valitud terviklik ravi tõhusalt vabaneda patoloogilisest protsessist ja kaitsta tõsiste tagajärgede eest.

Terminaalse limaskesta lümfoidne hüperplaasia

Terminaalse limaskesta lümfoidne hüperplaasia

Sirge ja käärsoole haiguste diferentsiaalsed diasgnoosid

Käärsoole lümfoidne hüperplaasia võib esineda ka vastsündinutel ja lastel [8, 15, 21]. Väikesed homogeensed polüpoidsed kahjustused määratakse kogu käärsoole ulatuses või piirduvad selle segmendiga. Haavandid on suhteliselt ühtsed, kerakujulised, selged kontuurid, nende suurus varieerub 1 kuni 3 mm läbimõõduga [21].

Histoloogilises uuringus on kahjustused submukoosse kihi üksikud lümfoidsed folliikulid ja soole luumenisse väljaulatuv limaskesta laminaat. Nad on täiesti healoomulised.

Folliikulite hüperplaasia on enamikul juhtudel mööduv ja võib varsti kaduda. Soole lümfoidse hüperplaasia alguse tegelik mehhanism ei ole teada, kuid on kindlaks tehtud, et folliikulite hüperplaasia võib olla funktsionaalselt ebapiisava lümfoidkoe morfoloogiline reaktsioon erinevatele stiimulitele reageerides.

Patsientidel võib esineda kõhulahtisust, kõhuvalu ja väljaheiteid, mis on segatud lima ja verega. Kahekordse kontrastsusega irrigoskoopia abil on lihtne tuvastada mitmeid väikese fookuskaugusega kahjustusi. Iga üksiku kahjustuse endoskoopiline pilt on järgmine: sfääriline sõlme, millel on sile pind, mis on kaetud puutumata või hüpermaalse limaskestaga (joonis 18-9). Keskmise naba depressiooni väikese moodustumise pinnal saab tuvastada baariumi kohapealse niisutamisega või otseselt visualiseerida endoskoopia abil. Sõlmed on lokaliseeritud puutumata limaskesta taustal. Diagnoosi on lihtne teha biopsiaga lümfoidkoe saamise alusel.

Lümfoidne hüperplaasia tuleks eristada paljusid haigusi - tsüstiline fibroos, polüpoidne gangliofibromatozom, Gardner sündroom, trihotsefallozom, Peutz-Jeghersi sündroomi, giardiaas polüpoos koos hüpogammaglobulineemiaga ja Hirschsprung tõbi [21].Siiski tähtsamaid seoses diferentsiaaldiagnostika on SPTK ja haavandiline koliit.

Käärsoole kahjustust täheldati 44% amüloidoosiga patsientidest [37]. Käärsoole amüloidoos on nii primaarne kui ka sekundaarne. Sümptomid, kui need on, on kõhukinnisus või kõhulahtisus. Käärsoole amüloidoosil ei ole patognoomseid morfoloogilisi tunnuseid. Enamikul juhtudel on endoskoopiline pilt normaalne, isegi kui biopsia uuringu käigus tuvastatakse amüloidi sadestumine. Siiski on ka juhtumeid limaskestade patoloogiliste muutuste esinemise kohta. Mõnikord on limaskesta lõdvestumine ja haavandumine, mis, nagu teatatud [16], võib simuleerida NUC-d (joonis 18-10). Limaskestade voldid võivad olla paksenenud ja siledad kuni täieliku hajumise kadumiseni. Võib tekkida kitsenduste tsoonid ja haavandite fookused, mida tuleb arvestada isheemilise koliidi (isheemilised tsoonid) diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel [11].

Ileum

Cecumist eraldatakse ileum ileo-cecal-ventiiliga, mis toimib katikuna ja edastab toidu booluse ileumist cecum'ile ühes suunas. See kaitseb peensoole käärsoole bakteritest. Ileotsükli ventiili katkestused põhjustavad koliidi bakterite sisu tagasijooksu.

Ileocecal-klapi ees olevat ala nimetatakse terminaliosaks. See on rasvhapete imendumine. Ileumi silmused asuvad parempoolses sääreluus. Väike osa asub vaagnapiirkonnas. Orel on kaetud kõhukelmega, mis on kinnitatud tagumise kõhu seina külge (mesentery).

Iileumi seinte limaskest on kaetud silindrilise epiteeliga kiududega. Villi keskel on lümfisõlm. Läbi selle sisenevad rasvade jagamise tooted verd. Monosahhariidid toimetatakse läbi kapillaaride.

Lihaskiht koosneb kahest kiulisest kihist, mille vahele jääb veresoonte ja lihaste plexuse koe.

Lihaskihi kokkutõmbumise tõttu tekib kääride segamine ja surumine.

Peamised funktsioonid

Mis tahes funktsiooni rikkumine põhjustab haigust.

Sage sümptomid

Olenemata haiguse põhjustest on neil kõigil samad sümptomid:

    suurenenud gaasi moodustumine; ärritunud väljaheide; valu tunne; isutus; oksendamine.

Valu paikneb kõhuõõne erinevates osades: kõhus, nabas, paremas kõhuosas. See tõmbab, valutab, lõhub. Tavaliselt väheneb valu pärast gaasi ja soole liikumist.

Patoloogilise protsessi arengu aste mõjutab haiguse sümptomeid. Kui ägenemised tekivad tugeva valu, nõrkuse korral, ilmub väljaheites verevarustus.

Ileumi kahjustustega on häiritud vitamiinide, aminohapete ja mineraalide jagunemise ja imendumise protsess. Patsient võib tekkida aneemia, naha ja silmade kseroosi (kuivus).

Levinud haigused

Lümf-follikulaarne hüperplaasia

Immunoglobuliinid esinevad ileumis. Nad kaitsevad keha viiruste, toksiinide eest. Limaskest pakub lokaalset immuunsüsteemi kaitset.

Ebanormaalse lümfoidkoe reaktsiooni tagajärjel kantserogeenidele põhjustab rakkude proliferatsioon.

Haigussignaali kohta: valu, kõhulahtisus, lima ja vere lisandid fekaalides, keha resistentsuse vähenemine, puhitus.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia mõjutab terminaalset ileumit.

Enamikul juhtudel kaovad rakkude liigsed kasvajad ilma ravita.

Oluliste hüljeste puhul ilmnevad siiski eeldused soole obstruktsiooni arenguks.

Parem on pöörata tähelepanu keha signaalidele ja läbida röntgen- või endoskoopiline uurimine. Lümfoidse hüperplaasia olemasolu näitavad mitmed tihendid, siledad ümmargused sõlmed, väikesed haavandid.

Põletik (ileiit, Crohni tõve vorm)

Haigus mõjutab terminali osa. Mõnikord liigub põletik pimedale, jejunale, kaksteistsõrmiksoolele mitme kahjustuse tekkega.

Põletikku tekitavad bakteriaalsed ja viirusnakkused, parasiidid, ileokokaalse ventiili talitlushäired, tasakaalustamata toitumine, alkohol, geneetilised tegurid ja immunoloogilised häired.

Pange tähele, et kroonilise ileiidi vormi korral on kõhus koonikud, kõhupuhitus, kõhulahtisus verega ja mäda. Väga sageli tõuseb temperatuur ja kaalu vähenemine, väsimus.

Haiguse ägeda vormi iseloomustavad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, valulikkuse piirkond.

Diagnoosi takistavad ekstraestestinaalsed sümptomid:

    ekseem nahalööve. suu limaskesta põletik. polüartralgia (valu paljudes liigestes).

Crohni tõve kroonilist vormi võib segi ajada haavandilise koliidi, amoebilise düsenteeriaga.

Haiguse ägeda vormi korral täheldatakse sümptomeid nagu ägeda apenditsiidi korral.

Diagnoosi täpsus saavutatakse kapsli endoskoopia või kolonoskoopia abil. Uuringutes määratakse kindlaks limaskesta cicatricialised muutused, soole terminaalse osa kitsenemine, mesenteriaalsete lümfisõlmede turse, epiteeli granuloomid, erosioon ja haavandid tavapäraste aladega.

Crohni tõve hilisemas staadiumis on iseloomulik soole obstruktsioon, fistuli moodustumine ileumi ja külgnevate organite vahel ning peritoniidi teke.

Pikkade radadega on seina terav cicatricial deformatsioon.

Tänu vähenenud võimet seedida toitu, häiritakse valgu ainevahetust, mis viib amüloiddüstroofiani. Selle tulemusena väheneb peensoolestiku aparaadi aktiivsus.

Kui teil on diagnoositud Crohni tõbi, siis järgige kõiki arsti juhiseid. Haigus on tõsine ja mõnel juhul ravimatu, kuid ravim ja bioloogiline ravi aitavad säilitada remissiooni ja vältida haiguse ägenemist.

Pahaloomulised kasvajad

Pahaloomuline kasvaja mõjutab sageli ileumi terminaalset osa.

See areneb kudedest ja võib seejärel levida kogu kehas. Kõikidest peensoole onkoloogia juhtudest moodustab ileumi vähk umbes 20%. Paljud eksperdid usuvad, et see on tingitud keha asukohast. Kantserogeensed ained sisenevad kõigepealt peensoole algsetesse osadesse. Suitsutatud ja rasvane toit peetakse provotseerivaks teguriks. Haiguse kujunemisele aitab kaasa adenomatoossed polüübid, haavandid, Crohni tõbi, teiste elundite kasvajad, koe kokkupuude ileumiga, kiirgusdoos. Kõrge riskiga rühm hõlmab patsiendi otsest perekonda.

Ilealise vähi tõenäosus suureneb meestel ja eakatel.

Haiguse kliinilised ilmingud arenevad aeglaselt ja peaaegu tähelepanuta. Seetõttu otsivad patsiendid abi hilisemates etappides.

Metastaasid levivad lümfogeenselt retroperitoneaalsetele lümfisõlmedele, kõhukelmele, maksale, kopsudele, luudele, neerudele ja suguelunditele.

Kahjulikud ja haavandunud pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada fistulite moodustumist lähedalasuvate elunditega.

Seedevähi puhul täheldatakse samu sümptomeid nagu peensoole teiste osade pahaloomuliste kasvajate puhul: kõhupiirkonna paisumine, iiveldus, oksendamine, ileumi raskusastmestik, koolikud. Hiljem väheneb kehakaal. Vähirakkude proliferatsioon iileumi luumenisse viib obstruktsioonini.

Sarkoomi korral võib tekkida soolestiku verejooks.

Kasvaja kasvu tüübi järgi jagunevad:

Exophytic kasvab soolestiku luumenisse. Kas teil on hääldatud piirid. Endofüütikasv kasvab mööda soolestikku, tungides läbi kogu toru seina. Süvendage naaberorganites.

Soole kasvajate histoloogiline tüüp on jagatud:

Adenokartsinoom on haruldane. Vähktõve soodsad tingimused tekitavad Crohni tõve. Karsinoid iseloomustab aeglane kasv. Annab metastaase arenenud staadiumites 2/3 juhtudest. Lümfoomhaigust põhjustavad parasiitinfektsioonid ja patoloogilise immunoglobuliini olemasolu veres. Leiomüosarkoom Lokaalne ileumi distaalsetes silmustes. See võib ulatuda suurte suurusteni, häirides seeläbi chyme'i arengut. Annab rohkesti metastaase arengu algstaadiumis.

Röntgenikiirus aitab leida soole kitsenemist. Kolonoskoopia võimaldab teil võtta koe ja määrata kindlaks kasvaja morfoloogilise koostise ja moodustumise pahaloomulisuse astme.

Metastaaside diagnoosimiseks viiakse läbi külgnevate organite ultraheli.

Vähktõve piirkonna radikaalse eemaldamisega koos lümfisõlmedega haiguse varases staadiumis suurendab ravi tõenäosust. Eileum on verega halvasti varustatud, mistõttu metastaasid levivad aeglaselt.

Olge tähelepanelik oma tervise suhtes ja seedetrakti süstemaatiliste rikkumiste korral pöörduge spetsialisti poole ning läbige regulaarselt ennetav kontroll.

Primaarne haavand

See on limaskesta krooniline põletik, millel on arvukad vead selle seintel.

Haigus on haruldane ja mõjutab peamiselt mehi. Tugevam sugu moodustab 80% haigustest.

Tavaliselt mõjutab terminali piirkond ümmargune või ovaalne haavand.

Haiguse arengut mõjutavad tegurid võivad olla limaskestade mehaanilised vigastused, vaskulaarsed häired, suurenenud vesinikkloriidhappe tootmine, kaltsiumisooli sisaldavate ravimite võtmine.

Primaarset haavandit iseloomustavad valud, mida süvendavad vürtsikate toitude söömine. Mõningatel juhtudel on 2-3 minuti jooksul pärast söömist valu valesooles.

Aastal ägenemine väljaheites ilmuvad verine-mädane heakskiidu.

Kui aeg ei tunne haigust ära, võib tekkida sisemine verejooks ja perforatsioon.

Tõenäolised tüsistused - soole stenoos (ahenemine), vähi esinemine.

Enamikul juhtudel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Kui kahtlustatakse kasvajat, eemaldatakse kahjustatud piirkond kirurgiliselt.

See on kaasasündinud haigus, mida iseloomustab ileumi viimase osa takistamine. Esineb sünnieelse peritoniidi tõttu, toidutoru pigistamisel, toksiinide ja patogeenide tungimisel läbi platsenta, ebapiisav verevool lootele. Harvadel juhtudel on defekt pärilik.

    Mehhoni puudumine; Oksendamine (toimub alates esimesest elupäevast. Emetilised massid sisaldavad sapi ja mõne aja pärast ilmuvad neisse väljaheited); Kõhuvalu; lapse rahutus; sööda ebaõnnestumine; ebapiisav väljaheide.

Lapse seisund halveneb kiiresti, tekib dehüdratsioon. Soole perforatsiooni ja peritoniidi tagajärjel võib tekkida surm.

Kui kahtlustate, et patsiendi atresiat tuleb kiiresti uurida. Alumise soole röntgenkiirte kontroll võimaldab teil defekti välistada või kinnitada.

Lapsele on näidatud ileumi atresia lõigu resektsioon, millele järgneb anastomoos. Varajane korrektsioon annab häid tulemusi - ellujäämine 90-100% juhtudest.

Loote enneaegsuse, väikese kaalu, seotud anomaaliate korral on elulemus umbes 50%.

Resektsioon (lõikamine)

Operatsioon on eemaldada soole toru patoloogiline segment. Seda tehakse avatud sisselõike või laparoskoopia abil.

Ilealine resektsioon on näidustatud:

    väsinud hernia; kasvajad; vereringehäired hädaolukorras; atresia; perforatsioon; seinte nekroos; soole obstruktsioon; verejooks; Crohni tõbi; soolestiku haaramine.

Operatsiooni ajal taastatakse ileumi terviklikkus õõnsate organite kudede ühendamisega (anastomoos).

Vähem kui 40% soolestiku eemaldamine on patsientidel hästi talutav. Suurte alade resektsioon põhjustab ensüümide puudumist ja halvenenud seedimist ning rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Võib põhjustada kõhulahtisust ja B12-defitsiidi aneemia (pahaloomuline aneemia). Sagedaste väljaheite ajal kaovad kasulikud ained. Dieet ja eripreparaadid aitavad katta vitamiinide ja mineraalainete puudumist. Aja jooksul kohandub keha ja sisaldab enda hüvitist. Seedetrakti uuendamise kiirust kiirendatakse, soole toru läbimõõt ja vilja kõrgus suurenevad.

Hoolimata tüsistustest ja kordumise võimalusest paraneb patsientide elukvaliteet oluliselt.

Mis on lümfoidne folliikuli sooles

Inimese seedetrakti organid on seotud paljude haiguste ja häiretega. Lümfoidne hüperplaasia on erinevate kihtide rakkude patoloogiline proliferatsioon.

Lümfoidne hüperplaasia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude süstemaatilise proliferatsiooniga. Selle tulemusena moodustub limaskestade ja submukoossete kihtide follikulaarne kude. Eri vanusekategooriatesse kuuluvatele inimestele kohaldatakse seda haigust. Haiguse levik ei ole seotud sugupoole, piirkondlike eripäradega ega toidu eelistustega.

Endokriinsfäär on aluseks lümf-folliikulite hüperplaasia diagnoosimiseks. Kuid praktilises meditsiinis on seedetrakti tervisehäire sageli lüüasaamist. Mis põhjustab seedetrakti patoloogia arengut? Ennustavad tegurid on suured. Kroonilised muud haigused, kantserogeenide märkimisväärne kasutamine, regulaarsed stressireaktsioonid ja süsteemsed psühholoogilised häired.

Lümfoidse hüperplaasia tunnused

Patoloogilise häire põhjused

Arstid seostavad hüperplaasia kulgu erinevate kudede mõjutavate protsessidega. Seega on rakkude arv süstemaatiliselt suurenenud. Lõpetage haigusprotsess võib olla väga problemaatiline. Selle haiguse tekkimise eeltingimuseks võivad olla erinevad terviseprobleemid (rasvumine, maksahaigus, hüperglükeemia). Eriti on vaja sellist tegurite rühma välja tuua pärilikkusena.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia esineb järgmistel põhjustel:

  1. mao limaskesta sisemise sekretsiooni düsfunktsionaalsed protsessid;
  2. hormoonide suhe;
  3. häired seedetrakti närvisüsteemi regulatsioonis;
  4. kantserogeenide negatiivsed mõjud, mis aktiveerivad patoloogilise raku jagunemise;
  5. pärast kudede lagunemist moodustunud elementide aktiivsus;
  6. blastomogeensed faktorid;
  7. kroonilise, autoimmuunse, atroofilise iseloomuga seedehäirete mõju;
  8. selliste bakterite nagu Helicobacter pylori bioloogiline toimimine;
  9. süstemaatilised närvihäired + stress;
  10. herpesinfektsioon;
  11. mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 liikumisprotsessi rikkumine;
  12. immuunsüsteemi häired (sealhulgas patoloogilised).

Haiguse sümptomid

Patoloogilise segmendi lokaliseerimine mõjutab enamasti haiguse kulgu. Meditsiin tuvastab järgmised kriteeriumid: temperatuuri tõus, üldine nõrkus, lümfotsüütide oluline suurenemine ja albumiini taseme langus. Lümfofilikulaarse hüperplaasia sümptomid süsteemi healoomulise kahjustuse käigus ei ole. Negatiivsed sümptomid (rasked juhtumid) on seotud seedetrakti hüperplastiliste kahjustustega. Patsiendid kaebavad kõhuvalu + düspeptiliste häirete pärast.

Hüperplaasia ja selle arengufaasid korreleeruvad otseselt folliikulite suuruse ja levikuga:

  • Nullstaadium. Folliikulite täielik puudumine või nende kerge vorm. Nende struktuuride asukoht on kaootiline;
  • Esimene etapp. Väikeste vormide (mullide) kasv difuusse ja üksikute struktuuride puhul;
  • Teine etapp. Tihe koosseis ilma keeruliste konglomeraatide moodustamiseta;
  • Kolmas etapp. Folliikulid ühendatakse suurtesse kolooniatesse, limaskesta muutub täielikult hüpermaatiliseks;
  • Neljas etapp. Erosiivsete kohtade olemasolu, mida ekspresseerib limaskesta hüpereemia fibriin-tüüpi naastu juuresolekul. Limaskestal on mattvärv + vaskulaarne muster.

Praktiline meditsiin on tänaseks koondanud suure teadmistebaasi patoloogia tekkimise ja kulgemise tunnuste kohta.

Lümfofollikulaarne hüperplaasia gastrointestinaalses traktis näitab kliinilist toimet ainult 4. etapis soole verejooksu vormis. On tekkinud erineva intensiivsusega valu sündroom (kõhupiirkond). Samuti võib haiguste määratlus olla lihtne sündmus. See on tingitud asjaolust, et spetsiifilised sümptomid on lihtsalt puuduvad.

Soole hüperplaasia

Õhukese alumine osa on ileumi nimi. Anatoomia õppetundidest võime meenutada, et imemisorgani see ala on vooderdatud limaskestaga, millel on suur hulk villi. Seedetrakti pind on täis lümfisõite ja kapillaare, mis on aktiivselt seotud kasulike toimete toitainete kasutamisega. Lümfisõlm absorbeerib tõhusalt rasvaelemente ning veresooned absorbeerivad suhkru- ja aminohapete struktuure. Limaskestade ja submucous kihtide (peensoole osa) nende struktuuris eristatakse tsirkulatsiooni voldid. Vajalike ainete imendumise protsessis moodustuvad erilised ensüümid, mis osalevad toidu seedimisel.

Lümfoidne hüperplaasia on inimese immuunpuudulikkuse tagajärg. Ka soole seinte proliferatsiooniprotsessidel on märkimisväärne mõju. Häireid diagnoosivad spetsialistid, kellel on erakordne reaktsioon lümfoidkoe ärrituse välisele allikale. Patoloogilise häire kliinilised ilmingud on järgmised:

  • Lahtised väljaheited (suurenenud soov 7 korda 24 tunni jooksul);
  • Fekaalide massidel on lisandeid lima ja vere kujul;
  • Spasmilised valud on kõhuõõne;
  • Terav ja oluline kaalulangus;
  • Sagedane gaasi teke + turse (müristamine) maos;
  • Patsiendil tekib tegutsemiseks apaatia. Keha iseloomustab nõrkus.

Kiudne endoskoopia, kvalitatiivsed testid (veri, uriin, väljaheited) on haiguse diagnoosimiseks üsna tõhusad ja usaldusväärsed. Lümfoidset hüperplaasia uuritakse ileumi segmentides ja see ei nõua terapeutiliste meetodite kasutamist. Ravi ja profülaktika meetmete kompleks hõlmab rangelt optimeeritud toitumisskeemi (dieet) järgimist. Tõsise põletikuga (vähk, Crohni tõbi) keskendutakse ravimite võtmisele. Alternatiiviks võib olla operatsioon.

Diagnostiline protsess

Limaskesta patoloogiline seisund üsna problemaatilise tuvastamiseks. Asümptomaatilisus on haiguse avastamise peamine vaenlane (varases staadiumis) isegi kvalifitseeritud spetsialistide jaoks. Mõnel juhul tuvastatakse lümfoidsed folliikulid juhuslikult (näiteks kolonoskoopiaga). Kahjuks läheb korralik arv patsiente soole verejooksuga (või ägeda kõhuvalu). Need märgid räägivad haiguse viimasest etapist.

Kihi ja soolte kihi kasvu uuritakse endoskoopilise tehnoloogia abil. Kolonoskoopia, FGD-d, rektoromanoskoopia on need meetodid, mis on meditsiinis tõhusalt ja usaldusväärselt tõestanud. Loend võib sisaldada ka radiograafia + kontrastaineid. Mehhanism võimaldab kvalitatiivselt hinnata vastloodud rakkude arengut. Endoskoopiline meetod võimaldab saada bioloogilist materjali histoloogilisteks uuringuteks. Hüperplaasia (sh folliikulite) diagnoos teatab patsiendile, et on oht, et ebanormaalsed piirkonnad muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks. Haiguse eiramine on banaalne, kuid pigem tõhus mehhanism tervise säilitamiseks aastaid.

Soole healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, millel on tavaline muutuv immuunpuudulikkus

Peensoole patoloogia probleemis on eriti huvipakkuvad immuunpuudulikkuse seisundid, millele lisandub üks lümfoproliferatiivsete protsesside tüübid - healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia.

Ulatusliku piiripinnaga peensool on pidevas kontaktis paljude antigeenidega: seedetrakti, viiruse, ravimite, patogeensete ja oportunistlike (tinglikult patogeensete) soolestiku taimestikega.

Tänu tihedale kontakti antigeenidega peensoole limaskestas areneb võimas lümfoidne kude, moodustades immunokompetentset süsteemi, milles esineb rakutüüpi reaktsioone, samuti lümfotsüütide sensibiliseerimine, millele järgneb immunoglobuliinide sünteesimisega diferentseerumine.

Peensoole lümfoidsed struktuurid on osa ühest MALT-süsteemist (MALT - limaskestaga seotud lümfoidkoe) - limaskestadega seotud lümfoidkoest, moodustades erilise sekretoorse süsteemi, milles rakud, mis sünteesivad immunoglobuliine, ringlevad.

Peensoole seina lümfoidkoe esindavad järgmised struktuurid, mis asuvad erinevatel anatoomilistel tasemetel: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, mis paiknevad villusepiteeli enterotsüütide ja limaskesta krüptide vahel; lümfotsüüdid, mis moodustavad oma plaadi; lümfoidsed folliikulid submukaaside ja üksikute folliikulite grupis.

Soole lümfoidse hüperplaasia arengu ja patogeneesi põhjused

Intraepiteliaalsete lümfotsüütide allikaks on limaskesta lamina propria lümfotsüüdid, mis võivad migreeruda läbi pinnaepiteeli aluskihi mõlemas suunas ja mõnikord väljuda soole luumenisse. Intraepiteelsed lümfotsüüdid moodustavad tavaliselt umbes 20% väikese soole limaskesta integumentaarse epiteeli kõigist rakkudest. Keskmiselt on jejunumis 100 enterotsüüdi kohta 20 intraepiteliaalset lümfotsüüti ja ileumis 13 lümfotsüüti. P. van den Brande et al. (1988) ileumist võetud materjali uurimisel leiti kontrollpreparaatides, et peamiselt intraepiteliaalsed lümfotsüüdid on T-lümfotsüüdid (T-supressorid), harva B-vormid. L. Yeager'i (1990) andmete kohaselt on intraepiteliaalsed lümfotsüüdid T-rakud, millest 80-90% on T-supressorrakud, üksikutel rakkudel on NK-rakkude marker, B-lümfotsüüdid puudusid. Siiski on veel üks vaatenurk: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid kuuluvad lümfotsüütide eritüüpi.

Intraepiteliaalsed lümfotsüüdid omavad immunoregulatoorset aktiivsust, mis mõjutavad limaskestade lamina propria B-rakkude immunoglobuliinide sünteesi. Nende tsütotoksiline potentsiaal on suhteliselt madal.

Väikese soole limaskesta lamina-propria stromas difuusselt paigutatud lümfotsüütide arv tervel inimesel on 500-1100 rakku 1 mm2 pindala kohta. Nad koosnevad B-ja T-lümfotsüütidest, samuti leidsid nad "null" rakke. B-lümfotsüütide hulgast domineerivad IgA sünteesivad rakud, soolestiku normaalses limaskestas sünteesib umbes 80% plasma rakkudest IgA, 16% - IgM, umbes 5% - IgG. T-lümfotsüüte esindavad peamiselt T-abilised ja T-supressorid koos T-abiliste levikuga muutumatul limaskestal.

Erilist struktuuri omavad rühmas lümfoidsed folliikulid (Peyeri plaastrid), mis asuvad submukoosis kogu peensoole limaskestal, kuid eriti hästi arenenud ileumis.

Rühma kohal on lümfoidsed folliikulid "pool" - poolkerakujulise limaskesta osa, mille piirkonnas ei ole villi, ja pudelirakkude arv on järsult vähenenud. "Arki" katva epiteeli struktuurseks tunnuseks on spetsiaalsete M-rakkude olemasolu apikaalsel pinnal, millel puuduvad mikrovillid, glükokalüksid ja tsütoplasmas on terminalivõrk ja lüsosoomid. Mikrovillide asemel on iseloomulik mikrovilluste teke, mis põhinevad algsetel kasvudel ja konvulsioonidel. M-rakud on tihedas ruumilises ühenduses intraepiteliaalsete lümfotsüütidega, mis sisalduvad tsütolemma või selle taskute suurtes voldides, mis pärinevad M-rakkude põhipinnast. M-rakkude ja külgnevate limbiliste enterotsüütide, samuti lamina propria makrofaagide ja lümfotsüütide vahel on tihe kontakt. M-rakud on võimelised väljendunud pinotsütoosi ja osalevad makromolekulide transportimisel sooleõõnest Peyeri naastudeni. M-rakkude põhifunktsioon on antigeeni vastuvõtmine ja transportimine, s.o nad mängivad spetsiifiliste rakkude rolli, mis tagavad antigeenide imendumise.

Meyerovitši naastude folliikulite idukeskus, vastavalt P. van den Brande et al. (1988) sisaldab tavaliselt suuri ja väikseid B-lümfotsüüte ning väikest arvu T-abilisi ja T-supressoreid. Mantli tsoon koosneb IgM-i tootvatest B-lümfotsüütidest ja T-lümfotsüütide moodustatud ringist, milles on T-abistajaid oluliselt rohkem kui T-supressorid. Peyeri plaastrite lümfotsüütidel ei ole tapjate omadusi. On ka tõendeid, et Meyerovichi naastude B-rakud ei suuda moodustada antikehi. See omadus võib olla tingitud makrofaagide madalast sisaldusest nende germinaalkeskustes. Meyerovichi naastude lümfotsüüdid on siiski olulised soolestiku limaskesta lamina propria Ig-tootvate rakkude eelkäijad.

Spetsiaalsete epiteel-M-rakkude kaudu tungivad antigeenid Peyeri plaastritesse ja stimuleerivad antigeen-reaktiivseid lümfotsüüte. Pärast aktiveerimist läbivad lümfotsüüdid lümfisõlmede kaudu mesenteriaalsete lümfisõlmede, sisenevad väikese soolestiku limaskesta verele ja oma plaadile, kus nad transformeeritakse efektorrakkudeks, mis toodavad immunoglobuliine, peamiselt IgA, ja kaitstes soolte suuri piirkondi, sünteesides antikehi. Sarnased rakud migreeruvad teistesse elunditesse. 55% B-lümfotsüütidest Peyeri plaastrites kõigi nende struktuuri moodustavate rakuliste elementide hulgast, 30% perifeerses veres, 40% põrnas, 40% punases luuüdis, 25% lümfisõlmedes, 25% lümfisõlmedes tüümuse nääre - ainult 0,2%. Selline kõrge B-lümfotsüütide sisaldus lümfoidsete folliikulite rühmas näitab Meyerovichi naastude domineerivat rolli B-lümfotsüütide tootmisel.

Peensoole limaskestade üksildased lümfoidsed folliikulid ei ole epiteeliga tihedalt seotud. Need koosnevad B-lümfotsüütidest, T-lümfotsüütidest ja makrofaagidest. Seni ei ole funktsiooni tunnused hästi mõistetavad.

Immuunmehhanismide süsteemis on väga oluline ka kohaliku immuunsuse seisund keha limaskestades, eriti peensooles.

Limaskestade nakatumine viiruste ja bakteritega algab nende kleepumisest pinnaepiteeli epiteelirakkudele. Kaitsmise funktsiooni väliste sekretsioonide puhul teostab peamiselt sekretoorne IgA (SIgA). Seostudes bakterite ja viirustega, takistab SIgA nende kleepumist epiteeli pinnale ja tagab limaskestade "esimese kaitseliini" antigeenide mõju eest.

SIgA sisaldub kõikide eksokriinsete näärmete saladustes: piim, sülg, seedetrakti eritised, hingamisteede limaskestade eritised (nina, neelu, tracheobronhiaal), pisarad, higi, urogenitaalse süsteemi sekretsioonid.

Sekretoorne IgA on kompleks, mis koosneb dimeerist, sekretoorse komponendi molekulist, mis kaitseb SIgA-d proteolüüsi ja J-ahela molekuli eest. J-ahel (ühendamine) on tsüsteiiniga rikastatud polüpeptiid molekulmassiga 15 000. J-ahel sünteesitakse, nagu ka IgA, peamiselt peensoole limaskesta lamina propria plasma rakkude poolt. Sekretoorne komponent (sekretoorne tükk) on glükoproteiin ja koosneb ühest polüpeptiidahelast molekulmassiga 60 000 ja sünteesitakse lokaalselt epiteelirakkude poolt.

Seega mängib peensoole lümfoidne kude aktiivse barjääri rolli võõrantigeenide sisestamisel. Terves inimeses on tema töö harmooniline ja kaitseb keha täielikult patogeensete tegurite eest. Patoloogias, eriti üldise varieeruva immuunpuudulikkuse tekkimises, mis on ülekaalus antikehade tootmise puudumisega, vastuseks intensiivsele antigeensele stimuleerimisele peensoole limaskestas ja mõnel juhul mao ja käärsoole antrumis, tekib täiendav struktuur - healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis aitab kaasa teatud t korrelatsioon immunoglobuliinide sünteesil tänu suure lümfotsüütide vabanemisele limaskesta lamina propria stroma.

Vastavalt Genfi 1981. aastal vastu võetud WHO histoloogilisele klassifikatsioonile soole lümfoidse hüperplaasia põhjuseks on healoomulised kasvaja sarnased kahjustused, millel on väikeses soole limaskestas mitu polüpoonset moodustumist, mis põhineb reaktiivselt hüperplastilisel lümfoidkoel (Genf, 1981).

Esimest korda 1958. aastal. Century G. Fircin ja S. R. Blackborn avastasid peensoole limaskesta avamisel arvukalt lümfikudedel põhinevaid sõlme.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia puhul on erksad endoskoopilised pildid, selged röntgenimärgid, teatud morfoloogilised kriteeriumid ja haiguse kliinilised tunnused.

Viimasel ajal on teadlased märganud seost healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja ühise muutuva immuunpuudulikkuse vahel.

P. Hermans jt sõnul on healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia esinemissagedus tavalise muutuva immuunpuudulikkusega patsientidel 17-70%.

Makroskoopiliselt healoomulisel nodulaarsel lümfoidsel hüperplaasia ilmumisel ilmnevad mitmed polüpoonsed struktuurid ilma jalgadeta, läbimõõduga 0,2 kuni 0,5 cm, ulatudes peensoole limaskesta pinna kohal.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia on reeglina endoskoopiline leid, mis on tuvastatud peensoole hüpermaatilise limaskesta taustal sõlmede kujul.

Selle protsessi arengu ja levimuse astme määramiseks peensooles healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia diagnoosimisel kasutati edukalt sondi enterograafiat - ühte röntgenuuringu sordist.

Viimastel aastatel on meie riigis ja välismaal palju tähelepanu pööratud immuunpuudulikkuse seisundite uurimisele, kus on nii immuunsüsteemi raku- kui ka humoraalsete sidemete isoleeritud defektid ja nende kombinatsioon.

Seedetrakti patoloogias, eriti peensooles, on väga oluline muutuva immuunpuudulikkus, millel on halvenenud humoraalne ja rakuline immuunsus. WHO tegi 1978. aastal ettepaneku mõiste "immunoglobuliini puudujäägiga varieeruv muutuv immuunpuudulikkus".

Praegu kasutavad mitmed autorid ka mõisteid "ühine muutuja, mis on omandanud hüpogammaglobuliinemia koos hilinenud algusega".

1985. aasta augustis pakuti esmaste immuunpuudulikkusega seotud spetsiaalsel WHO kohtumisel välja klassifikatsioon, mille kohaselt eristatakse järgmisi 5 primaarse immuunpuudulikkuse seisundi põhivormi (WHO klassifikatsioon, 1985):

  • immuunpuudulikkus koos antikehade defektidega;
  • kombineeritud immuunpuudulikkus;
  • teiste suurte defektide põhjustatud immuunpuudulikkus;
  • komplemendi puudus;
  • fagotsüütide funktsiooni puudused.

Üldine muutuv immuunpuudulikkus (tavaline variabeliti immuunpuudulikkus) klassifitseeritakse kombineeritud immuunpuudulikkusena ja jagatakse üldiseks muutuvaks immuunpuudulikkuseks, kusjuures domineerib rakkude immuunsuse puudus ja antikehade puudulikkus.

Üheks oluliseks kliiniliseks probleemiks on tavaline muutuv immuunpuudulikkus, mille ülekaal ülekaalus antikeha puudulikkus, millega kaasneb peensoole healoomulise lümfoidse hüperplaasia areng, kuna ühelt poolt kompenseerib lümfoidne nodulaarne hüperplaasia kui reaktiivne moodustumine teatud määral antikeha sünteesi puudumist arenenud immuunpuudulikkus, eriti selle varases staadiumis, ja teisest küljest - see võib muutuda pahaloomuliste kasvajate - seedetrakti lümfoomide - allikaks. echnogo trakti.

Peensoole healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia kliinikus patsientidel, kellel esineb üldine muutuv immuunpuudulikkus ja kus esineb antikehade puudulikkus, kuuluvad kõik selle immunoloogilise puudulikkuse sündroomi sümptomid ja nodulaarse lümfoidse hüperplaasia tunnused.

Patsiendid täheldavad kõhuvalu, peamiselt naba ümber. Lümfisõlmede arvu märkimisväärse suurenemisega muutub valu paroksüsmaalseks ja perioodilise invaginatsiooni tõttu võib tekkida soole obstruktsioon. Lisaks on iseloomulik toidu talumatus, puhitus, kõhulahtisus ja kaalukaotus.

Patsientide keskmine vanus on 39,36 + 15,28 aastat, haiguse keskmine kestus on 7,43 ± 6,97 aastat, kehakaalu langus on 7,33 ± 3,8 kg. On leitud seos nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja giardiaasi arengu vahel. Sellel patsientide rühmal on suurenenud oht pahaloomuliste kasvajate tekkeks.

Haiguse ägenemise perioodil täheldatakse patsientidel suurenenud väsimust, üldist nõrkust, vähenemist või täielikku töövõime kaotust.

Selle patoloogia üks immuunpuudulikkuse püsivaid tunnuseid on organismi vastupanuvõime nakkuste suhtes. Infektsiooni „sissepääsu väravad” on nn kontaktpinnad: soole limaskesta, hingamisteed ja nahk. Antikehade moodustumise puudulikkuse sündroomis on stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide ja Haemophilus influenzae poolt põhjustatud bakteriaalsed infektsioonid.

Seda iseloomustavad korduvad kroonilised hingamisteede haigused: korduv kopsupõletik, korduv tracheobronhiit, samuti sinusiit, keskkõrvapõletik, tsüstiit, krooniline püelonefriit, furunkuloos. Haiguse pika kulgemisega võib tekkida emfüseem, pneumoskleroos. Üks peamisi sümptomeid on splenomegaalia esinemine.

Hiljutiste uuringute tulemused näitavad, et immuunpuudulikkusega kaasnevad sellised autoimmuunhaigused nagu hemolüütiline ja kahjulik aneemia, autoimmuunne neutropeenia, trombotsütopeeniline purpur. Samuti mõjutab sidekude: dermatomüosiit, sklerodermia, reumatoidartriit võib tekkida. Antikeha puudulikkuse sündroomi puhul on tundlikkus entsefaliidi viiruste, meningiidi suhtes kõrge.

Kõige sagedamini kaasneb üldine muutuv immuunpuudulikkus erineva raskusastmega imendumise sündroomiga (35-95% juhtudest), sageli - II ja III raskusastmega. III raskusastmega imendumise sündroomi tekkimisega kaasneb suur kehakaalu kaotus, hüpoproteineemiline turse, aneemia, hüpokaltseemiline tetaan, osteomalatsia, hüpercatabolic eksudatiivne enteropaatia ja vitamiini B12 ja elektrolüütide imendumise vähenemine.

Soole lümfoidse hüperplaasia diagnoos

Haiguse üheks peamiseks tunnuseks on kõigi kolme klassi immunoglobuliinide (AM, G) seerumi vähenemine, mis on eriti oluline klassis A, mis täidab peamist barjääri funktsiooni limaskesta kaitsmisel võõrantigeenide tungimise eest keha sisekeskkonda. Sellises sõlme lümfoidse hüperplaasiaga immuunpuudulikkuse vormis esines mitmetel patsientidel olulisi kõikumisi erinevate immunoglobuliinide sisalduses, mis tuvastati radiaalse immunodifusiooni meetodil vastavalt Mancini'le. Kuid mitteparameetriliste kriteeriumide kasutamine matemaatilises töötlemises, eriti Kruskall-Wallace'is, võimaldas tuvastada nende näitajate muutmise üldist mustrit: IgA taseme langus kontrollist 36,16% -ni 100% (p = 0,001), IgM-i sisalduse vähenemine 90-ni, 54% (p = 0,002) ja IgG kuni 87,59% (p = 0,001) kontrollväärtustest, mis võeti 100%.

44 sõlme lümfoidse hüperplaasia ja kogu muutuva immuunpuudulikkusega patsiendi laboratoorsete andmete matemaatilisel töötlemisel leiti, et lümfotsüütide sisalduse suurenemine perifeerses veres oli 110,11% (p = 0,002) võrreldes kontrolliga, mida võeti 100%.

Kuid P. van den Brande et al. (1988) näitas, et peensoole nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse korral ei suuda perifeerse vere B-rakud reageerida mitogeeni stimuleerimisele in vitro. 5-st patsiendist, keda uuriti selle patoloogiaga, indutseeriti IgM-i produktsioon in vitro, mis näitab puudulikku plokki B-rakkude diferentseerumisel.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga patsientide immunoloogiline uuring vähendas T-lümfotsüütide koguarvu perifeerses veres, vähendades T-abistajarakkude sisaldust. Täheldati T-supressorite arvu suurenemist, mis võib viia tasakaalustamatuseni CD4 / CD8 osas.

Vere valgu spektri uuring näitas, et nodulaarset lümfoidset hüperplaasiat ja kogu muutuvat immuunpuudulikkust iseloomustab a-globuliinide sisalduse statistiliselt oluline suurenemine 141,57% -ni (p = 0,001), beeta-globuliinid - kuni 125,99% (p = 0,001) võrreldes kontrollväärtused on 100%. Matemaatiline töötlemine võimaldas meil näidata a-globuliinide, γ-globuliinide, bilirubiini ja kolesterooli veresisalduse statistiliselt olulist vähenemist. Suhkrukõver erines treeningu järel veresuhkru taseme tõusust, mis on iseloomulik halvenenud imendumise sündroomile, võrreldes normiga.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia struktuurne funktsionaalne üksus on lümfoidne folliikuli, kus tootmine, sisseränne, rakkude väljaränne ja nende surm on tasakaalustatud

Ühise muutuva immuunpuudulikkuse korral võib lümfisõlmede lokaliseeruda peensoole ühe, kahe või kõigi kolme osa limaskestas. Mõnikord on protsessi kaasatud antral ja jämesool.

Lümfoidsed folliikulid asuvad otse epiteeli epiteeli all, basaalmembraani lähedal või peensoole limaskesta lamina propria pinnakihis. Folliikulite mantli tsoonist tervikliku epiteeli suunas täheldatakse lümfotsüütide migratsiooni lümfoidsete teede kujul. Epiteeli ja folliikulite vahel paikneva lamina propria tsoonis kontsentreeritakse B-lümfotsüüdid, samuti kahe alatüübi T-lümfotsüüdid: T-abistajarakud ja T-supressorid, millest T-supressorid domineerivad üldises muutuvas immuunpuudulikkuses.

Peensoole villi lümfoidsete folliikulite piirkonnas puudub sageli limaskesta pind.

Nendes piirkondades suureneb oluliselt piiritletud enterotsüütide kõrgus, mis saavutas 52,5 ± 5,0 mkt. Üksikud pudelirakud. Siiski ei täheldatud enterotsüütide spetsialiseerumist lümfoidsete folliikulite paikades. T-supressorite esindatud intraepiteliaalsete lümfotsüütide arv suurenes oluliselt.

Väikese soole erinevatest osadest võetud biopsiaproovist saadud valgus-optiliste preparaatide uuringu tulemused näitasid, et kui täheldati nodulaarse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse esinemist, lahjendati enterotsüütide harjapiiri, neutraalsete glükoosaminoglükaanide sisaldus ja samuti düstrofilised muutused tsütoplasmas. Limaskesta lamina propria stromas on suurenenud väikeste lümfotsüütide ja eosinofiilide sisalduse taustal täheldatud plasma ja lümfoplasmaatiliste rakkude arvu vähenemist, mis on eriti ilmne üldise varieeruva immuunpuudulikkuse raskekujulisel kursil.

Kaksteistsõrmiksoole, jejunumi ja ileumi limaskesta biopsiaproovide samaaegne elektronmikroskoopiline uurimine näitas sarnaseid muutusi limaskesta villi enterotsüütides. Mitu enterotsüütide apikaalsel pinnal täheldati mikrovilli lühenemist ja harvenemist, nende ebaregulaarset asukohta ja imendumise sündroomi vähenemist, III astme kohalikku kadumist. Väikeses koguses leitud mikrovillide pinnal olevad glükokalüksid ja mõnes kohas puudusid need täielikult. Paljude enterotsüütide tsütoplasmas ilmnesid mitmesuguse raskusastmega sümptomite tunnused: graanulite ja agranulaarsete tsütoplasmaatiliste retikululite tubulite laienemine, mitokondriaalne turse koos maatriksis oleva cristae arvu vähenemisega ja müeliinilaadsete struktuuride moodustumisega, lamellkompleksi hüpertroofia.

Lümfoidseid folliikulite moodustavad idukeskused (follikulaarsed, kerged keskused) ja mantli tsoonid. Sageli laiendati sakslaste keskusi. K. Lennert'i (1978) klassifikatsiooni kohaselt hõlmavad need järgmisi rakulisi elemente: immunoblastid, tsentroblastid, tsentotsüüdid, väikesed lümfotsüüdid, makrofaagid, stromaalsed rakud. Mantli tsooni moodustavad tsentroblastid, väikesed lümfotsüüdid, plasma rakud ja stromirakkude elemendid. Lümfoidsete folliikulite rakulise kompositsiooni uurimisel monoklonaalsete antikehadega healoomulise lümfoidse lümfoidse hüperplaasia ja üldise muutuva immuunpuudulikkuse korral leiti, et need koosnevad peamiselt B-lümfotsüütidest, mis ei erine Ig-tootvateks rakkudeks, ja väikesest arvust T-rakkudest, mille hulgas olid enamik T-summutajaid. T-supressorid valitsesid ka folliikulite ümber.

Kuid AD B. Webster (1987) leidis IgM-i jejunalimahlas ja oma peensoole limaskesta - IgM-i sisaldavate rakkude plaadil - ka IgA, IgM ja IgG sisaldavate plasmarakkude luminestsentsintensiivsust patsientidel, kellel oli üldine muutuv immuunpuudulikkus koos nodulaarse lümfoidiga. hüperplaasia, mis näitab B-lümfotsüütide diferentseerumise mittetäielikku plokki. T-supressorid pärsivad oletust, et folliikulite ümbruses on B-lümfotsüütide küpsemine immunoglobuliine tootvate plasmarakkudega.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia folliikulite rakuliste elementide morfomeetria tulemused, kasutades järgnevat matemaatilist töötlemist kalibreeritud ruutude meetodil, võimaldasid meil selgitada germinatiivsete keskuste ja mantlivööndite muutuste tsüklilist olemust, sealhulgas 6 peamist arengufaasi. Järgmised faasid on identifitseeritud idutsoonides:

  • I etapp - tsentroblastide ülekaal. I etapis moodustavad tsentroblastid 80% kõigist tsentraalsetest elementidest, tsentotsüütidest -3,03%, makrofaagidest - 5,00%.
  • II etapp - tsentroblastide sisalduse vähendamine ja tsentotsüütide arvu suurenemine. II faasis on tsentroblastide arv vähenenud 59,96% -ni, tsentrotsüütide arv tõuseb 22,00% -ni, väiksed lümfotsüüdid 7,09% -ni.
  • III etapp - sama tsentrotsüütide ja tsentroblastide sisaldus. III faasis on tsentroblastide arv 39,99%, tsentrotsüüdid - 40,0%, väikesed lümfotsüüdid - 9,93%, makrofaagid - 3,53%.
  • IV etapp - tsentroblastide ja tsentrotsüütide sisalduse vähenemine ning väikeste lümfotsüütide arvu suurenemine. IV faasis langeb tsentroblastide sisaldus 25,15% -le, tsentrotsüütide arv on 30,04%, väikesed lümfotsüüdid suurenevad 33,76% -ni, makrofaagid on 2,98%.
  • V etapp - germinaalkeskuse progressiivne transformatsioon. Germinaalse keskuse arengu V-faasis on tsentroblastid väikeses koguses, moodustades 3,03%; tsentrotsüütide arv väheneb 10,08% -ni, domineerivad väikesed lümfotsüüdid, nende tase tõuseb 75,56% -ni. Väikeste lümfotsüütide massis kaovad teised rakulised elemendid.
  • 6. etapp - idaneva keskuse regressiivne transformatsioon. VI faasis ei ole sugukondade keskkond väga tugev. Stromaalsed rakud on ülekaalus, moodustades 93,01% kõigist idu keskuse rakulistest elementidest. Väikesed lümfotsüüdid on vähe.

Immunoblastide sisaldus kõigis faasides varieerub 1,0% -st 0-ni. I, II, III, IV ja V faasis täheldati hästi arenenud „tähistaeva“ mudelit.

Mantli tsoonis on rakuliste elementide suhe stabiilsem: domineerivad väikesed lümfotsüüdid. Samas täheldatakse selles valdkonnas ka tsüklilisi muutusi: tsentroblastide ja väikeste lümfotsüütide sisalduse järkjärguline vähenemine, mis on VI faasis kõige tugevam, stromirakkude sisalduse suurenemine.

Lümfoidsete folliikulite healoomulise hüperplaasia korral, millel on tavaline muutuv immuunpuudulikkus, erinevalt idanevate keskuste tsüklist ei ole tavaliselt tsentroblastide ja tsentrifüütide zonaalne jaotumine idanevas keskuses, "tähine taevas" ei ole iseseisev faas, idaneva keskuse progressiivse ja regressiivse transformatsiooni faas ei ole iseseisev faas; isiklikult.

VI faasi healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia areneb sageli üldise muutuva immuunpuudulikkuse raskete vormidega patsientidel, mis on prognostiline ebasoodne märk.

Üldiselt kannatab sekretoorse immuunsüsteemi muutuv immuunpuudulikkus healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia lümfoidsete folliikulite arvu, levimuse, arengufaaside ja haiguse kliinilise pildi tõsiduse vahel on kindel seos.

Üldise muutuva immuunpuudulikkusega, millega kaasneb healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia tekkimine või ilma selleta, peaksid patsiendid saama asendusravi u-globuliiniga kogu nende eluea vältel, mille imendumise sündroom on vähenenud ilma limaskesta atroofia, toitumine nr 4-4c. Kroonilise kõhulahtisuse ravi toimub metaboolsete häirete korrigeerimise teel. Antibiootikumravi korduvad kursused koos näidustustega - giardiaasi ravikuurid.

Tsüklilisus healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia väljatöötamisel nõuab vajadust varieeruda üldise muutuva immuunpuudulikkuse diagnoosimiseks, kui peensooles on kohustuslik endoskoopiline uurimine ja järgnev morfofunktsionaalne analüüs.

Healoomuline nodulaarne lümfoidne hüperplaasia, mis on üldine muutuja immuunpuudulikkuse sagedane kaaslane, võib samuti areneda peensoole patoloogias, kus on kõrge seerumi immunoglobuliinide sisaldus, kuid sellel on mitmeid kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid.

Abdominaalse kõhulahtisuse, kõhulahtisuse, immuunsüsteemi tasakaalustamatuse ja peensoole healoomulise lümfoidse hüperplaasia tekkega patsiente tuleb hoolikalt ja põhjalikumalt uurida.

Artikli sisu

  • Kuidas ravida lümfofollikulaarset hüperplaasia
  • Kuidas ravida eesnäärme hüperplaasia
  • Kuidas ravida endomeetriumi hüperplaasia

Haigusest

Lümfofollikulaarne hüperplaasia võib mõjutada endokriinsüsteemi, soolte organeid, kuid kõige sagedasem on mao ja soolte hüperplaasia. See on tõenäoliselt tingitud gastrointestinaaltrakti kõikide osade riskifaktorite suurest arvust:

- pikaajalised põletikulised protsessid maos, näiteks krooniline gastriit;
- kantserogeenide söömine, st ohtlikke lisaaineid sisaldavad tooted kirjakoodiga E;
- bakterite Helicobacter pylori limaskestade kahjustus;
- pikaajaline stress.

Endokriinse süsteemi lüüasaamisega on sagedamini juba olemasolev endokriinne või süsteemne haigus. Niisiis on luude lümfisõlmede lümfofoolne hüperplaasia, mis on arenenud juba olemasoleva hüpofüüsi kahjustuse taustal.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest võivad sümptomid olla väga erinevad. Sagedasematest sümptomitest, palavikust, nõrkusest, verepildi muutusest võib täheldada: lümfotsüütide taseme tõus ja albumiini vähenemine. Kõige sagedamini on lümfofoolne hüperplaasia healoomuline ja seetõttu asümptomaatiline.

Raske hüperplaasia korral patsiendi seedetraktis hakkab häirima kõhuvalu ja düspeptilisi nähtusi.

Diagnostika

Kuna haigust iseloomustab limaskesta ülekasv, võib selle paiknemist maos ja sooles tuvastada endoskoopiliste meetoditega (FGDS, kolonoskoopia, rektoromanoskoopia), samuti röntgenkontrastse uuringu käigus. Kui röntgenkiirte diagnoosimisel kasutatakse kontrastsuse jaotust, saate määrata vastloodud koe kasvu taseme. Endoskoopiliste meetoditega on võimalik saada histoloogiliseks uurimiseks muutunud koe.

Endokriinsüsteemi kahjustused on iseloomulikud kõrge lümfotsütoosi verepildi muutustele. Lümfotsüütide oluline suurenemine peaks alati arstile hoiatama.

Kinnitatud diagnoosiga „lümf-folliikulite hüperplaasia” puhul on vaja regulaarselt uurida, sest ebanormaalselt kasvanud kuded muutuvad pahaloomulisteks. Ja kui see juhtub, aitab protsessi varajasel avastamisel kaasa hea prognoos.

Healoomulise haiguse korral ei ole ravi vajalik.

Kui mao limaskesta hüperplaasia tekib raskete sümptomite korral, siis on ravi ette nähtud mao happesuse vähendamiseks ja Helicobacter pylori hävitamiseks.

Haiguse pahaloomulise kulgemise korral toimib ravi ainult. Seedetrakti katkestamisel operatsiooni ajal viiakse läbi mao resektsioon või osa soolestiku eemaldamine. Ja pärast taastumisperioodi taastub patsient normaalseks. Peamine on jätkata arstiga jälgimist haiguse kordumise vältimiseks.

Endokriinsüsteemi ja veret moodustavate elundite kukutamisega protsessi pahaloomulise kasvuga on ravi pikk ja kombineeritud, kombineerides kirurgilisi meetodeid ja kemoterapeutilisi protseduure.

Pädev pädev suhtumine tervise, arstliku läbivaatuse ja eksamitega üks kord aastas aitab vältida haiguse algust, et alustada tõhusat ravi õigeaegselt.

  • Mao lümfofollikulaarne hüperplaasia mao antrumis
  • Limaskestade ja kudede hüperplaasia - põhjused, sümptomid ja ravi
  • Lümfofollikulaarne hüperplaasia. Lümfofollikulaarse hüperplaasia kulg
  • Pärasoole ja käärsoole pahaloomulised kasvajad. Lümf-follikulaarne hüperplaasia

Helicobacter Pilori ravirežiimid

Teaduslikud uuringud on näidanud, et Helicobacter pylori bakter põhjustab kroonilist gastriiti, seedetrakti haavandeid, lümfoomi ja maovähki. Selle haiguse raviks on mitu skeemi. Valik sõltub otseselt patsiendi omadustest, ravimite talutavusest ja mikroorganismi tundlikkusest antibiootikumidele. Iga Helicobacter pylori raviskeemi eristavad antibiootikumid ja antatsiidid, samuti ravimite arv.

Esimene skeem hõlmab kolme ravimit: klaritromütsiini (500 mg), metronidasooli (200-400 mg) või amoksitsilliini (1,0 g), prootonpumba inhibiitorit (lansoprasool, omeprasool, pantoprasool) "). Selline ravikuur peaks kestma 7 päeva, iga ravim tuleb juua kaks korda päevas. Nädal hiljem tühistatakse antibiootikumid ja ühe prootonpumba inhibiitori võtmine peaks jätkuma veel kolm nädalat. Teine raviskeem hõlmab „De-Nola” võtmist annuses 240 mg, „Amoksitsilliini” (1,0 g) ja „Klaritromütsiini” (250 mg). Ravimid tuleb võtta 10 päeva kaks korda päevas. Antibiootikumide vastuvõtmise lõpus peab "De-Nol" võtma veel kolm nädalat. Kui patsient on valusündroomi pärast mures, lisatakse sellele ravirežiimile H2-histamiiniretseptori blokaator (Famotidin, ranitidiin).

Sellise ravi ebaefektiivsusega kasutatakse järgmist skeemi: “De-Nol” annuses 120 mg kuni neli korda päevas, “Tetratsükliin” annuses 500 mg neli korda päevas, “Metronidasool” 500 mg kolm korda päevas. Sarnane ravi toimub ka nädala jooksul. Kui kõik need kavad on osutunud ebaefektiivseks, kasutatakse alternatiivset ravi. See sisaldab “De-Nol” samas annuses ja “Furazolidone” (200 mg). Need ravimid tuleb võtta ka seitsme päeva jooksul. Arst peab määrama annuse, manustamissageduse ja ravi kestuse. Iga ravivõimaluse tõhusust tuleb kinnitada laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringutega.

Helicobacter pylori folk õiguskaitsevahendite ravi

Kokkuleppel arstiga saate Helicobacter pylori raviks kasutada folk õiguskaitsevahendeid. Eelkõige kasutatakse seda haigust propolise tinktuurina. Seda tuleks tarbida 10-15 tilka enne sööki ühe kuu jooksul. Yarrow, Hypericum ja saialillide efektiivne ja kogumine. Nende maitsetaimede segu valatakse keeva veega, nõutakse tund aega ja võtke enne söömist pool tassi. Sa võid juua kapsamahla - üks klaas kolm korda päevas ühe kuu jooksul. Peedimahl võib aidata ka Helicobacteri. Enne kasutamist tuleb see jätta seisma umbes kaks tundi avatud mahutis, seejärel lahjendada veega poole ja võtta 100 ml kolm korda päevas.